炎症性肠病病理生理学机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的表观遗传学研究发现DNA甲基化是发生在基因组Cp G二核苷酸的胞嘧啶上的变化,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)有16%的遗传可能性;IBD的免疫学研究发现本病存在由CD4+Th1、Th2、Th17、Treg淋巴细胞介导的免疫反应;肠道菌群失调是IBD的继发性改变,但其在黏膜免疫反应及炎症的持续及放大效应中发挥重要作用;肠黏膜在抵御肠道菌群的过程中发挥重要作用,回肠克罗恩病(Crohn’s disease,CD)与防御素表达减少或功能缺陷有关,且肠黏膜紧密连接(tight junction,TJ)的复杂性受损。