| 摘 要： | 目的:探讨C3a、C5a及其受体在Ig A肾病发病中作用及潜在机制。方法:6~8周清洁级雌性BALB/c小鼠28只,阴性对照组、野生型组、C3a受体敲除组、C5a受体敲除组各7只,采用有活性的仙台病毒滴鼻经鼻黏膜感染联合尾静脉注射建立小鼠Ig A肾病模型,测定24 h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐;留取肾组织标本,通过直接免疫荧光法检测肾组织Ig A、C3沉积;采用PAS染色光镜下观察肾组织病理改变;采用RT-q PCR法检测肾组织中TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1mRNA相对表达量。结果:15周后野生型组、C3a受体敲除组、C5a受体敲除组(实验组)24 h尿蛋白量高于阴性对照组,野生型组高于C3a受体敲除组及C5a受体敲除组,差异具有统计学意义;血清尿素氮及血清肌酐差异无统计学意义;实验组小鼠可见肾脏组织病理改变,且野生型组重于C3a受体敲除组及C5a受体敲除组,阴性对照组肾脏组织病理则无明显异常。实验组小鼠肾组织TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1 mRNA相对表达量高于阴性对照组,同时野生型组高于C5a受体敲除组及C3a受体敲除组,另外IL-1β、IL-6、MCP-1的mRNA相对表达量C5a受体敲除组高于C3a受体敲除组。结论:C3a及C5a受体缺失可减轻Ig A肾病肾损伤,并且C3a受体缺失作用更加显著。
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