抗纤益心方干预线粒体通透性转换孔抑制心肌细胞凋亡的机制 |
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引用本文: | 王振涛,任雪萍,吴鸿,高水波.抗纤益心方干预线粒体通透性转换孔抑制心肌细胞凋亡的机制[J].中国实验方剂学杂志,2021,27(18):42-48. |
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作者姓名: | 王振涛 任雪萍 吴鸿 高水波 |
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作者单位: | 1.河南省中医院,郑州 450002;2.河南中医药大学,郑州 450046 |
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基金项目: | 国家自然科学基金面上项目(81573920);河南省中医药科学研究专项课题(20-21ZY2009) |
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摘 要: | 目的 探讨抗纤益心方通过调控线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法 H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后分为正常组,模型组,抗纤益心方(0.25 g·L-1)组,环孢素A(10 μmol·L-1)组,药物作用24 h用于后续实验。利用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NE的最佳造模浓度,流式细胞仪检测mPTP的开放程度,同时检测mPTP开放后引起的凋亡相关因子Cyp-D,Cyt-C,Caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平,和线粒体膜电位的水平。结果 NE浓度在200 μmol·L-1时心房钠尿肽(ANP),脑钠肽(BNP) mRNA的表达水平最高,此浓度作为诱导H9c2心机细胞肥大模型的最佳浓度,与正常组比较,模型组mPTP过度开放,线粒体内相对荧光强度减弱和线粒体膜电位降低(P<0.05,P<0.01);凋亡相关因子Cyp-D,Cyt-C,Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组和环孢素A组mPTP开放受到抑制,线粒体相对荧光强度和线粒体膜电位升高(P<0.05,P<0.01);Cyp-D,Cy-tC,Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论 抗纤益心方能够抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能是通过调控mPTP的开放,抑制相关凋亡因子Cyp-D,Cyt-C,Caspase-3的表达有关。
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关 键 词: | 扩张型心肌病 抗纤益心方 细胞凋亡 线粒体通透性转换孔(mPTP) |
收稿时间: | 2021/2/15 0:00:00 |
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