地西他滨治疗亲嗜性病毒整合位点1高表达的慢性髓细胞性白血病分子机制研究

目的 探索亲嗜性病毒整合位点1(ecotropic viral integration site 1,EVI1)高表达对K562细胞的影响，及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨治疗EVI1高表达的慢性髓细胞性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)的分子机制。方法 使用逆转录病毒载体转染K562细胞，检测空载体组和EVI1组微小RNA(micro RNA,miR)-9表达水平、miR-9启动子序列甲基化程度及细胞克隆数。使用地西他滨和溶媒处理EVI1高表达的K562细胞，检测miR-9表达水平、miR-9启动子序列甲基化程度、细胞克隆数及细胞周期。结果 与空载体组相比，EVI1组miR-9相对表达量显著降低(0.002 1±0.000 3)比(0.003 4±0.000 3),P <0.01],miR-9启动子序列甲基化程度显著增加，细胞增殖能力增强(232.67±6.81)比(124.67±5.03),P <0.01]。地西他滨组较溶媒组miR-9表达水平显著升高(0.002 3±0.000 3)比(0.000 7±0.000 1),P...