| 汉防己甲素预防K562细胞获得性耐药机制的研究 |
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| 引用本文： | 朱小兰,许文林,吕旭晶,罗文娟,周磊磊,陈巧云. 汉防己甲素预防K562细胞获得性耐药机制的研究[J]. 中国实验血液学杂志, 2011, 19(2): 363-366 |
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| 作者姓名： | 朱小兰 许文林 吕旭晶 罗文娟 周磊磊 陈巧云 |
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| 作者单位： | 江苏大学附属人民医院血液科,江苏,镇江,212002 |
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| 基金项目： | 国家自然基金项目，江苏省卫生重大项目，江苏省医学重点人才资助项目 |
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| 摘 要： | 本研究从MDR1基因转录调控和细胞凋亡两方面探讨汉防己甲素(TTD)预防K562细胞阿霉素(ADM)诱导性多药耐药(MDR)产生的作用机制。本实验分3组,第1组为K562细胞空白对照组;第2组用ADM作用K562细胞24小时诱导细胞耐药;第3组采用TTD预处理K562细胞24小时后,再用ADM诱导耐药。采用RT-PCR检测各组细胞转录因子c-Jun、YB-1及Survivin的mRNA表达水平;Western blot法检测c-Jun、YB-1的核内蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞的凋亡程度。结果表明,0.6μg/ml阿霉素作用后K562细胞MDR1基因转录上调;与空白对照组(第1组)相比,ADM诱导的耐药细胞组(第2组)c-Jun mRNA和蛋白表达减低(p均<0.05),YB-1 mRNA和蛋白表达明显上调(p均<0.05);Survivin mRNA表达无明显差异(p>0.05);细胞凋亡率(8.31%)比空白对照组(0.75%)稍有增加;TTD预处理后再用ADM诱导组(第3组)与ADM作用组相比,c-Jun mRNA和蛋白表达增加(p均<0.05);YB-1 mRNA和蛋白表达下调(p均<0.05);Survivin mRNA表达明显减少(p<0.05),细胞凋亡率(97.2%)明显增加。结论:TTD预防白血病细胞耐药形成的机制可能与其下调YB-1基因和蛋白的表达、上调c-Jun基因和蛋白的表达,从而下调MDR1基因表达有关,另外,TTD与ADM联合作用还能抑制Survivin的表达,增加白血病细胞的凋亡。
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| 关 键 词： | K562细胞 汉防己甲素 c-Jun YB-1 |
Mechanisms of Preventive Effect of Tetrandrine on Acquired Multidrug Resistance in K562 Cells |
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| ZHU Xiao-Lan,XU Wen-Lin,L Xu-Jing,LUO Wen-Juan,ZHOU Lei-Lei,CHEN Qiao-Yun. Mechanisms of Preventive Effect of Tetrandrine on Acquired Multidrug Resistance in K562 Cells[J]. Journal of experimental hematology, 2011, 19(2): 363-366 |
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| Authors: | ZHU Xiao-Lan XU Wen-Lin L Xu-Jing LUO Wen-Juan ZHOU Lei-Lei CHEN Qiao-Yun |
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| Affiliation: | ZHU Xiao-Lan,XU Wen-Lin,L(U) Xu-Jing,LUO Wen-Juan,ZHOU Lei-Lei,CHEN Qiao-Yun |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | c-Jun YB-1 |
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