| 小檗碱改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制 |
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| 引用本文： | 易屏,陆付耳,陈广,徐丽君,王开富.小檗碱改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制[J].中华内分泌代谢杂志,2007,23(4):346-350. |
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| 作者姓名： | 易屏 陆付耳 陈广 徐丽君 王开富 |
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| 作者单位： | 1. 430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科
2. 430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（30371816） |
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| 摘 要： | 目的研究小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以0．5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，予以小檗碱进行干预，同时以阿司匹林作为阳性对照，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Western印迹检测IκB激酶B（IKKβ）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷酸肌醇3激酶p85（PI-3K p85），葡萄糖转运子4（Glut4）的蛋白表达和IKKβ 181位丝氨酸（IKKβ Ser181）、IRS-1 307位丝氨酸（IRS-1 Ser307）的磷酸化。结果0．5mmol／L软脂酸作用24h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41％，胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67％，IKKβSer181和IRS-1 Ser307的磷酸化增加，IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少；同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKβ蛋白、Glut4蛋白的表达无明显影响。结论小檗碱可以明显改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗，其分子机制可能是通过抑制IKKβ Ser181磷酸化实现的。
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| 关 键 词： | 小檗碱 胰岛素抵抗 IKKβ 脂肪酸类 非酯化 |
| 修稿时间： | 2006-12-25 |
Molecular mechanism for berberine to improve insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes |
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| YI Ping,LU Fu-er,CHEN Guang,XU Li-jun,WANG Kai-fu.Molecular mechanism for berberine to improve insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes[J].Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism,2007,23(4):346-350. |
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| Authors: | YI Ping LU Fu-er CHEN Guang XU Li-jun WANG Kai-fu |
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| Institution: | Department of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China |
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