| Ang-(1-7)对HUVECs p38MAPK磷酸化表达的影响 |
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| 引用本文： | 梁长清,杨志明,康玉明,张娜娜.Ang-(1-7)对HUVECs p38MAPK磷酸化表达的影响[J].山西医科大学学报,2008,39(5):404-407. |
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| 作者姓名： | 梁长清 杨志明 康玉明 张娜娜 |
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| 作者单位： | 1. 山西医科大学第二临床医学院心内科,太原,030001
2. 山西医科大学生理教研室 |
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| 摘 要： | 目的 探讨血管紧张素-(1-7)Ang-(1-7)]阻断血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制. 方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基在CO2培养箱中培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),待细胞生长至80％融合时无血清培养16 h后分组:对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7) AngⅡ组,A-779 Ang-(1-7) AngⅡ组,Ang-(1-7)拮抗剂(A-779)组.上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达. 结果 与对照组比较,100 nmol/LAngⅡ作用于培养的内皮细胞,HUVECs p38MAPK磷酸化表达显著增加(2.17±0.18,P<0.005);ang-(1-7)组、A-779组可以检测到少量的磷酸化p38MAPK表达(分别为1.22±0.12和1.05±0.11),但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与AngⅡ组比较,Ang-(1-7) AngⅡ组p38MAPK磷酸化表达显著减少(0.67±0.09,P<0.001);A-779 Ang-(1-7) AngⅡ组HUVECs p38MAPK磷酸化表达则无明显变化(2.21±0.27,P>0.05). 结论 Ang-(1-7)可拮抗AngⅡ激活HUVECs p38MAPK通路的作用,从而可能阻断AngⅡ的致炎作用.
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| 关 键 词： | 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶 内皮细胞 炎症 HUVECs 磷酸化 表达 影响 Effect 通路 激活 拮抗剂 变化 统计学意义 差异 检测 内皮细胞 无血清培养 比较 结果 MAPK 原活化蛋白激酶 测定 Western |
| 文章编号： | 1007-6611(2008)05-0404-04 |
| 修稿时间： | 2007年12月12 |
Effect of angiotensin-(1-7) on phosphorylation of p38MAP kinases in HUVECs |
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| LIANG Chang-qing,YANG Zhi-ming,KANG Yu-ming,ZHANG Na-na.Effect of angiotensin-(1-7) on phosphorylation of p38MAP kinases in HUVECs[J].Journal of Shanxi Medical University,2008,39(5):404-407. |
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| Authors: | LIANG Chang-qing YANG Zhi-ming KANG Yu-ming ZHANG Na-na |
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| Institution: | 1Dept of Cardiology;Second Clinical Medical College;Shanxi Medical University;Taiyuan 030001;China;2Dept of Physiology;Shanxi Medical University |
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