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miR-512-3p在乳腺癌中的表达及其功能研究
引用本文:梁挺,王培军.miR-512-3p在乳腺癌中的表达及其功能研究[J].中国肿瘤临床,2013,40(19):1145-1149.
作者姓名:梁挺  王培军
作者单位:同济大学附属同济医院影像科(上海市200065)
基金项目:国家自然科学基金项目81272240上海市科委基金项目STCSM10411964700
摘    要:  目的  观察miR-512-3p在浸润性乳腺癌和癌旁组织中的表达,以及对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响,并分析其可能机制。  方法  运用荧光定量PCR检测浸润性乳腺癌和癌旁组织中的miR-512-3p的表达量。运用MTT法、流式细胞仪和平板克隆形成实验分析miR-512-3p对细胞增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响。通过TargetScan、PicTar和miRanda软件寻找miR-512-3p可能靶基因,应用RT-PCR和Western blot技术进行验证。  结果  乳腺癌组织中miR-512-3p表达明显低于正常组织(P < 0.05)。MTT试验中,72 h浓度为100 nmol/L时,miR-512-3p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用最明显,抑制率为45.38%。miR-512-3能明显诱导细胞发生早期凋亡(9.32±0.41)%,与空白对照组(3.1±0.54)%,负对照组(2.9±0.39)% 比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。与空白对照组比较,G0/G1期细胞明显增多,G2/M期细胞明显减少(P < 0.05)。平板克隆试验显示过表达miR-512-3p可显著抑制细胞的克隆形成能力,并与对照组差异性显著。荧光定量PCR和Western bolt实验结果显示100 nmol/L miR-512-3p显著抑制c-FLIP mRNA和蛋白表达水平。  结论  miR-512-3p在乳腺癌组织中表达明显低于正常组织,其可能通过作用于下游基因c-FLIP抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖和克隆形成能力,诱导凋亡,其在肿瘤发生发展中可能担任着抑癌基因的角色,可能成为未来乳腺癌诊断和治疗的一个新的靶点。 

关 键 词:乳腺癌    miR-512-3p    增殖    凋亡    克隆形成    c-FLIP
收稿时间:2012-12-20

MiR-512-3p expression pattern and function in breast cancer
Ting LIANG , Peijun WANG.MiR-512-3p expression pattern and function in breast cancer[J].Chinese Journal of Clinical Oncology,2013,40(19):1145-1149.
Authors:Ting LIANG  Peijun WANG
Institution:Department of Medical Imaging, Tongji Hospital, Tongji University, Shanghai 200065, China
Abstract:
Keywords:breast cancer  miR-512-3p  proliferation  apoptosis  colony formation  c-FLIP
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