高原脑水肿研究进展

上升的速度、高度和个体易患性是高原脑水肿(HACE)的重要影响因素,但其发病机制目前尚不完全清楚。现就HACE的研究进展综述如下。1研究概况HACE是指高原低气压性缺氧导致脑组织含水量增多引起的脑体积增大和重量增加。国内外对此病的认识和研究较晚,1913年Raunhill研究认为,急性高原病分为普通型、心脏型和神经型,其中神经型即指高原脑水肿。我国对HACE的研究始于1951年[1]。HACE人群发生率为0·05%~2·00%,随着海拔的增高及劳动强度的增大,发生率亦不断增加。近年国内外研究表明,高原病的发生可能存在个体差异,提示应进一步对其致病危险因素的预防方法进行研究。1995年,中华医学会第三次全国医学学术讨论会制定了HACE的诊断标准[2]:(1)进入高原后,一般在海拔3 000 m以上发病;(2)神经精神体征表现明显,如剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神抑郁或欣快多语、烦躁不安、步态蹒跚、共济失调等,随之神智恍惚、意识蒙眬、嗜睡、昏睡,甚至昏迷等,可出现肢体功能障碍,脑膜刺激征和(或)锥体束征阳性;(3)眼底检查可出现乳头水肿和(或)视网膜出血、渗出;(4)脑脊液压力增高,细胞数及蛋白质水平无变化;(5...