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12-脂肪氧化酶抑制剂诱导人肝癌细胞凋亡及其对survivin基因表达的影响
引用本文:赵继学,王广义,杨志明.12-脂肪氧化酶抑制剂诱导人肝癌细胞凋亡及其对survivin基因表达的影响[J].吉林大学学报(医学版),2007,33(6):1013-1017.
作者姓名:赵继学  王广义  杨志明
作者单位:(1.吉林大学第一医院儿外科,吉林 长春 130021; 2.吉林大学第一医院普通外科,吉林 长春 130021)
摘    要:目的: 探讨12-脂肪氧化酶(12-LOX)抑制剂诱导人肝癌细胞凋亡的作用及其对survivin基因表达的影响。 方法: 对人肝癌细胞株HepG2进行细胞培养,取指数生长期细胞设对照组、12-LOX抑制剂组(baicalein 20、40和80 μmol?L-1组),加试剂后继续培养72 h。透射电镜观察抑制剂组和对照组细胞形态。RT-PCR法分别检测实验组和对照组肝癌细胞12-LOX mRNA的表达情况。MTT 法检测细胞增殖情况。DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。RT-PCR法检测survivinmRNA的表达。结果: 人肝癌细胞株HepG2中存在12-LOX mRNA的明显表达,baicalein干预后,12-LOXmRNA表达量明显减弱。透射电镜下发现,对照组细胞胞核和细胞器亚微结构清晰,核膜完整;而经baicalein处理后,凋亡细胞增多,而且同一电镜切片中可以观察到不同时期的凋亡形态学改变,并可见坏死细胞及细胞碎片。MTT显示大致呈时间-剂量依赖性抑制细胞增殖,细胞存活率随着baicalein给药后时间的延长和给药浓度的增加而逐渐下降(P<0.05);baicalein 干预后HepG2细胞提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,可见梯形条带,而对照组未出现梯形条带。12-LOX抑制剂baicalein可降低HepG2细胞中survivin表达,并呈浓度-时间依赖性。结论: 12-LOX抑制剂能诱导人肝癌细胞HepG2的细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能与下调抗凋亡基因survivin的表达有关。

关 键 词:黄芩甙元  肝肿瘤  细胞凋亡  逆转录聚合酶链反应    
文章编号:1671-587X(2007)06-1013-05
收稿时间:2007-03-29
修稿时间:2007年3月29日

Apoptosis of human hepatocellular carcinoma cell induced by 12-lipoxygenase inhibitor and effect of 12-lipoxygenase inhibitor on expression of survivin gene
ZHAO Ji-xue,WANG Guang-yi,YANG Zhi-ming.Apoptosis of human hepatocellular carcinoma cell induced by 12-lipoxygenase inhibitor and effect of 12-lipoxygenase inhibitor on expression of survivin gene[J].Journal of Jilin University: Med Ed,2007,33(6):1013-1017.
Authors:ZHAO Ji-xue  WANG Guang-yi  YANG Zhi-ming
Institution:(1.Department of Pediatric Surgery,First Hospital,Jilin University,Changchun,130021,China ;2. Department of General Surgery,First Hospital,Jilin University,Changchun,130021,China)
Abstract:
Keywords:
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