血红蛋白致脑组织水肿机制研究

目的探讨血红蛋白(hemoglbin,HB)在脑组织水肿中的作用及其机制。方法采用HB 50μL直接注射到wistar大鼠脑尾状核为模型,对大鼠造模后各时间点的神经功能进行评分、脑组织含水量和水通道蛋白4(Aquaporin4)mRNA及蛋白的表达进行观察,并分析其间的联系。结果与对照组相比较注射HB 3 h神经功能评分、脑含水量及AQP4 mRNA和蛋白的含量即开始增高(P<0.05),评分以造模后12 h到24 h,后三项指标则均在术后第24 h达高峰。AQP4干预组注射HB后上述各项指标虽明显高于对照组(P<0.05),但均不如模型组增高明显(P>0.05)。结论大鼠脑尾状核直接注射HB可成功诱发脑水肿,AQP4mRNA和蛋白表达与注射HB后脑水含量的程度呈平行关系,提示AQP4直接参与了HB致脑水肿的病理生理过程。给予氯丙烯干预可抑制AQP4的表达、减轻HB引起的脑水肿,进一步说明AQP4的表达与功能是HB致脑水肿形成的重要病理生理机制之一。