沉默TUFM通过AMPK/mTOR信号通路调控线粒体自噬对肺源性心脏病模型大鼠肺动脉高压的影响

目的 探讨线粒体翻译延伸因子Tu(TUFM)通过线粒体自噬促进肺动脉高压(PAH)血管重塑的作用机制。方法 2022年1月—2023年6月于辽宁省人民医院中心实验室进行实验。将36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照(Ctrl)组、模型(PAH)组、TUFM过表达(OE)组、OE阴性对照(OE-NC)组、短发夹RNA(Sh)敲除TUFM(Sh)组和Sh-NC阴性对照(Sh-NC)组，每组6只。除Ctrl组外，其余大鼠均一次性腹腔注射1%野百合碱(60 mg/kg)诱导心源性肺水肿PAH大鼠模型；大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)在低氧(3%O₂)条件下培养24 h模拟体内肺动脉高压微环境，分为常氧(Norm)组、低氧(Hyp)组、小干扰RNA(SiRNA)-1组、SiRNA-2组、Si-NC组、OE-NC组和OE组。右心导管插管和脉冲多普勒超声检测大鼠肺血流动力学；苏木素-伊红染色检测肺小动脉病理结构；免疫荧光共染检测TUFM组织定位；细胞计数法检测细胞增殖；透射电镜观察线粒体结构和自噬小体；蛋白免疫印迹检测TUFM、自噬、凋亡和磷酸腺苷活化...