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银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用
引用本文:焦杰君,蒋建农,都斌,莫渊,周鸣,张洪泉. 银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用[J]. 安徽医药, 2010, 14(10): 1138-1140. DOI: 10.3969/j.issn.1009-6469.2010.10.009
作者姓名:焦杰君  蒋建农  都斌  莫渊  周鸣  张洪泉
作者单位:江苏大学附属宜兴市人民医院骨科,江苏,宜兴,214200;扬州大学医药研究所,江苏,扬州,225001
摘    要:目的探讨银杏叶提取物EGb761对实验性大鼠脊髓损伤后神经保护的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠132只,体重200~250 g,随机分为正常对照组(N组)、损伤组(T组)、甲基强的松龙治疗组(MP组)和EGb761治疗组(EGb761组),每组33只。T组、MP组、EGb761组用改良Allen法以25GCF损伤力度致伤大鼠,建立T9脊髓中度损伤模型。术后4、8、24 h每组随机取3只动物切取损伤区1 cm脊髓节段,分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。分别于术后24 h、3、5、7、14 d处死动物(n=6),快速取T9节段脊髓,TUNEL法标记细胞凋亡,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果术后4、8、24 h EGb761治疗组SOD活性及MDA含量与损伤对照组比较均差异有显著性(P〈0.01)。术后各时相点EGb761治疗组神经细胞凋亡指数和iNOS表达阳性细胞率均低于损伤对照组(P〈0.01或P〈0.05)。结论 EGb761能抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制iNOS表达有关。

关 键 词:银杏  脊髓损伤  超氧化岐化酶  凋亡  一氧化氮合酶

Neuro-protective effect of Ginkgo biloba extract EGb761 on spinal cord injury in rats
JIAO Jie-jun,JIANG Jiang-nong,DU Bin,MO Yuan,ZHOU Ming,ZHANG Hong-quan. Neuro-protective effect of Ginkgo biloba extract EGb761 on spinal cord injury in rats[J]. Anhui Medical and Pharmaceutical Journal, 2010, 14(10): 1138-1140. DOI: 10.3969/j.issn.1009-6469.2010.10.009
Authors:JIAO Jie-jun  JIANG Jiang-nong  DU Bin  MO Yuan  ZHOU Ming  ZHANG Hong-quan
Affiliation:JIAO Jie-jun1,JIANG Jiang-nong1,DU Bin1,MO Yuan1,ZHOU Ming1,ZHANG Hong-quan2(1.Affiliated Hospital of Jiangsu University,Yixing 214200,China,2.Medical and Pharmaceutical Institute of Yangzhou University,Yangzhou 225001,China)
Abstract:Aim To investigate neuro-protective effect of Ginkgo biloba extract EGb761 on spinal cord injury in rats.Methods 132 SD rats were randomly divided into sham group,injury control group,methylprednisolone(MP) treated group and EGb761 treated group,33 rats for each group.The spinal cord injury model was established by modified Allen method.After 4h,8h,24h superoxide dismutase(SOD) activity and malondialdehyde(MDA) in 1cm segment of the spinal cord taken from 3 rats in each group randomly were deter-mined by xa...
Keywords:ginkgo biloba  spinal cord injury  superoxide dismutase  apoptosis  nitric oxide synthase  
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