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N-乙酰半胱氨酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用
引用本文:李潮生,王振花,李晓丽,秦金金,徐峥嵘,陈军. N-乙酰半胱氨酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用[J]. 中国动脉硬化杂志, 2021, 29(11): 941-948
作者姓名:李潮生  王振花  李晓丽  秦金金  徐峥嵘  陈军
作者单位:南方医科大学附属深圳宝安医院心血管内科,广东省深圳市 518100;南方医科大学深圳医院护理部,广东省深圳市 518100
基金项目:国家卫健委资助项目[(2014)780];深圳市宝安区科技创新项目资助(2016CX180)
摘    要:目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤起保护作用。方法 体外分别应用不同浓度NAC对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行预处理,筛选出NAC减轻高糖诱导的HUVEC细胞毒性的最佳浓度。使用最佳浓度的NAC预处理高糖诱导的HUVEC,通过CCK-8检测细胞存活率,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡的形态学改变,Western blot检测JAK2/STAT3信号通路的蛋白表达水平,DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,ELISA检测相关炎症因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的含量;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位的变化。结果 应用7 mmol/L NAC预处理HUVEC 30 min可明显减轻高糖诱导的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,细胞凋亡数量减少,细胞凋亡蛋白cleaved Caspase-3表达减少,胞内活性氧堆积及线粒体膜电位丢失减少(P<0.01)。NAC能抑制高糖对p-JAK2、p-STAT3表达的上调作用(P<0.01),同时可抑制高糖诱导的炎症反应,使炎症因子ICAM-1、NF-κB、TNF-α及白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的水平下降(P<0.01)。结论NAC能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的HUVEC损伤起到保护作用。

关 键 词:N-乙酰半胱氨酸  JAK2/STAT3信号通路  高血糖  内皮细胞
收稿时间:2021-04-26
修稿时间:2021-06-21

N-acetylcysteine protects endothelial cell from high glucose induced injury by inhibiting JAK2/STAT3 signaling pathway
LI Chaosheng,WANG Zhenhu,LI Xiaoli,QIN Jinjin,XU Zhengrong,CHEN Jun. N-acetylcysteine protects endothelial cell from high glucose induced injury by inhibiting JAK2/STAT3 signaling pathway[J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2021, 29(11): 941-948
Authors:LI Chaosheng  WANG Zhenhu  LI Xiaoli  QIN Jinjin  XU Zhengrong  CHEN Jun
Affiliation:Department of Cardiology, Shenzhen Bao''an Hospital Affiliated to Southern Medical University, Shenzhen, Guangdong 518100;Nursing Department, Shenzhen Hospital of Southern Medical University, Shenzhen, Guangdong 518100, China
Abstract:
Keywords:N-acetylcysteine   JAK2/STAT3 signaling pathway   hyperglycemia   endothelial cells
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