| 细胞因子诱导的杀伤细胞体外逆转K562/ADR细胞株多药耐药性观察 |
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| 引用本文： | 蒋东霞,何琳,徐虹,胡杰英,买玲,宋永平,杨萍. 细胞因子诱导的杀伤细胞体外逆转K562/ADR细胞株多药耐药性观察[J]. 郑州大学学报(医学版), 2008, 43(5) |
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| 作者姓名： | 蒋东霞 何琳 徐虹 胡杰英 买玲 宋永平 杨萍 |
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| 作者单位： | 1. 河南省肿瘤研究所医学生物实验室,郑州,450003
2. 河南省职工医学院牛物化学教研室,郑州,451191 |
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| 摘 要： | 目的：研究细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）体外逆转K562／ADR细胞株多药耐药（MDR）的可行性。方法：在含细胞因子（人重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、人重组白细胞介素-1、人重组白细胞介素-4和人重组肿瘤坏死因子-α）的RPMI1640完全培养液中诱导K562细胞株、K562／ADR耐药细胞株分化成树突状细胞（DC）。正常人外周血单个核细胞（PBMC）在上述细胞因子诱导下培养成CIK，与成熟的DC共培养成CIK＋K562／ADR-DC。应用流式细胞术检测CIK及CIK＋K562／ADR—DC的细胞表型。MTT法测定CIK和K562／ADR-DC对K562／ADR的细胞毒作用，流式细胞仪检测CIK组和CIK＋K562／ADR-DC组细胞中糖蛋白（P-gP）、阿霉素（ADR）的含量，RT-PCR检测mdr-1基因表达。结果：C1K、C1K＋K562／ADR-DC细胞经流式细胞仪检测，均具有自己独特的表型。PBMC诱导培养4d后，CIK开始增殖，第7—9天细胞数量明显增多。K562／ADR来源的DC和CIK共培养后，细胞增殖速度明显加快，9d以后与C1K相比2组细胞的增殖速度呈现明显差异。CIK＋K562／ADR．DC细胞对K562／ADR的细胞毒作用在效靶比20：1范围内明显高于CIK细胞（P〈0．05）。CIK组和CIK＋K562／ADR-DC组细胞的P-gP和Mdr-1与对照组相比显著降低（P〈0．05），ADR表达明显升高。结论：CIK＋K562／ADR．DC对高表达P-gP的K562／ADR耐药细胞株表现出了特异性细胞毒作用，有效提高了细胞内ADR的含量，下调了P-gP蛋白和mdr-1基因的表达。从而使免疫效应细胞体外逆转MDR的效果得以显现。
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| 关 键 词： | 细胞因子 杀伤细胞 DC细胞 K562／ADR细胞株 多药耐药 |
Experimental research of CIK cells reverse multi-drug resistance in vitro |
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| JIANG Dongxia,HE Lin,XU Hong,HU Jieying,MAI Ling,SONG Yongping,YANG Ping. Experimental research of CIK cells reverse multi-drug resistance in vitro[J]. Journal of Zhengzhou University: Med Sci, 2008, 43(5) |
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| Authors: | JIANG Dongxia HE Lin XU Hong HU Jieying MAI Ling SONG Yongping YANG Ping |
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