Rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MGC-803细胞影响

目的探讨rapamycin作用于胃癌细胞株MGC-803后对细胞生长影响及其作用机制。方法体外培养胃癌细胞株MGC-803,使用不同浓度rapamycin干预MGC-803细胞。采用MTT法检测细胞增殖变化;实时荧光定量PCR(QPCR)检测关键基因的表达;蛋白印迹法(WB)检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化。结果与对照组相比,rapamycin对胃癌MGC-803细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈现出剂量依赖性(P0.05)。Rapamycin显著抑制PI3K、AKT、m TOR、4EBP、P70S6K基因的m RNA表达,差异有统计学意义(P0.05);Rapamycin能抑制p-m TOR、p-P70S6K蛋白的表达;Rapamycin将细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡(P0.05)。结论靶向m TOR抑制剂rapamycin可通过调控PI3K/AKT/m TOR信号通路进而调控胃癌细胞的生长。