两型TNF-α对HL-60细胞毒效应及其机制研究 |
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引用本文: | 喻明霞,王晶,石文芳,姜小丹,李卓娅.两型TNF-α对HL-60细胞毒效应及其机制研究[J].世界肿瘤杂志,2005,4(2):91-93. |
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作者姓名: | 喻明霞 王晶 石文芳 姜小丹 李卓娅 |
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摘 要: | 目的前期研究表明,膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用,本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞;MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性;RT-SSCP法检测p53基因;通过检测荧光素酶报告基因表达水平,反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60,S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高,TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受,对TM-TNF敏感;此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活,进而下调突变p53基因,最终导致其抗凋亡效应减弱,杀伤效应增强,其具体机制有待深入研究。
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关 键 词: | 分泌型肿瘤坏死因子-α 膜型肿瘤坏死因子 胞毒效应 p53基因 NF-kB |
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