大黄素抗Aβ25～35诱导原代大鼠皮层细胞氧化应激损伤的机制

目的 探讨大黄素对抗Aβ25 ～35诱导的原代大鼠皮层细胞的氧化应激损伤机制.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为对照组、模型组及大黄素预处理组.采用比色法测试超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的活性.2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酯(H2DCF-DA)染色后,荧光显微镜和流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)的含量.罗丹明123(Rh123)染色后,FCM检测线粒体膜电位.Western印迹检测细胞色素C(CytC)蛋白表达水平.结果 30μmol/L的Aβ25 ～35孵育皮层细胞24 h后显著降低SOD、GSH-Px的活性和线粒体膜电位,同时增加MDA和ROS的产生.大黄素预处理皮层细胞后可明显抑制Aβ25 ～35引起的上述细胞毒性效应,并减少CytC的表达.结论 大黄素通过恢复皮层细胞抗氧化酶的活性,稳定线粒体膜电位,同时抑制MDA、ROS的聚集和CytC的释放来对抗Aβ25～35引起的氧化应激损伤.