| 急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制 |
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| 引用本文： | 杜海磊,佟辉,陈聆,施敏敏,刘卓然,李军,匡洁,杨卫平,邱伟华.急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制[J].外科理论与实践,2012,17(6):649-653. |
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| 作者姓名： | 杜海磊 佟辉 陈聆 施敏敏 刘卓然 李军 匡洁 杨卫平 邱伟华 |
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| 作者单位： | 上海交通大学医学院附属瑞金医院外科 上海消化外科研究所; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，上海市自然科学基金 |
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| 摘 要： | 目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制。方法 :以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬;以自噬特异性蛋白LC3及P62(P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制;以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化。结果:急性缺血/缺氧2 h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性。急性缺血/缺氧可快速诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,继而出现HepG2细胞显著增殖活跃;3-MA抑制自噬后,可特异性抑制急性缺血/缺氧所诱导的HepG2细胞增殖;急性缺血/缺氧条件下HepG2细胞P62信号蛋白表达显著下调,自噬抑制后逐渐恢复正常表达水平。结论:自噬在肝癌体外急性缺血/缺氧过程中对肿瘤起到保护作用,其机制可能与P62蛋白的清除有关;抑制自噬可显著降低肝癌细胞增殖率。自噬可能成为肝癌治疗的新靶点。
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| 关 键 词： | 肝细胞肝癌 自噬 缺血 缺氧 |
Induction of autophagy by ischemia-hypoxia in hepatocellular carcinoma |
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| DU Hai-lei
,
TONG Hui
,
CHEN Ling
,
SHI Min-min
,
LIU Zhuo-ran
,
LI Jun
,
KUANG Jie
,
YANG Wei-ping
,
QIU Wei-hua.Induction of autophagy by ischemia-hypoxia in hepatocellular carcinoma[J].Journal of Surgery Concepts & Practice,2012,17(6):649-653. |
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| Authors: | DU Hai-lei TONG Hui CHEN Ling SHI Min-min LIU Zhuo-ran LI Jun KUANG Jie YANG Wei-ping QIU Wei-hua |
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| Institution: | .Department of Surgery,Shanghai Institute of Digestive Surgery,Ruijin Hospital,Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai 200025,China. |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Hepatocellular carcinoma Autophagy Ischemia Hypoxia |
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