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人血清白蛋白融合干扰素α2b体外抑制乙肝病毒的实验研究
引用本文:蒋孟军,周尧远,张荣军,蔡刚明,顾晓波.人血清白蛋白融合干扰素α2b体外抑制乙肝病毒的实验研究[J].中国医院药学杂志,2012(2):100-103.
作者姓名:蒋孟军  周尧远  张荣军  蔡刚明  顾晓波
作者单位:江苏省原子医学研究所卫生部核医学重点实验室江苏省分子核医学重点实验室
基金项目:国家自然科学基金(编号:30670589);卫生部科研基金(编号:wkj2006-2-5);江苏省医学重点人才项目(编号:RC2007097);江苏省人事厅“六大人才高峰”(编号:06-B-026)
摘    要:目的:研究长效干扰素人血清白蛋白融合干扰素(HSA-IFNα2b)对HepG2.2.15细胞增殖、凋亡及其HBsAg与HBeAg表达的影响,探讨其体外抑制乙肝病毒的机制。方法:采用SRB法分析HSA-IFNα2b作用HepG2.2.15细胞3,6 d后对其增殖的影响,酶联免疫分析不同剂量HSA-IFNα2b作用不同时间后HepG2.2.15细胞HBsAg与HBeAg的表达水平,Hochest33342、PI双染法观察细胞的凋亡和死亡,Western Blot印迹检测Bcl-2、Bax的表达。结果:HepG2.2.15细胞的增殖在加HSA-IFNα2b作用3,6 d后都有所抑制,细胞培养上清中HBsAg表达明显下降,并与浓度相关,HSA-IFNα2b浓度为10 000 U.mL-1时,培养6 d后HBsAg的抑制率达87%以上。Hochest33342、PI双染结果显示当HSA-IFNα2b浓度在1 250U.mL-1时可见少量的凋亡细胞,凋亡细胞数随着药物浓度的增大而增多,并有少量死亡细胞出现。Western Blot印迹检测随药物浓度的增加Bcl-2的表达降低而Bax的表达增加。结论:HSA-IFNα2b体外可明显抑制HepG2.2.15细胞的增殖及HB-sAg的表达,并可引起HepG2.2.15细胞的凋亡和死亡。

关 键 词:人血清白蛋白融合干扰素α2b  HepG2.2.15细胞  HBsAg  HBeAg  凋亡
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