反义TβRI及反义TIMP-1联合作用对实验性肝纤维化逆转研究

背景：肝纤维化的主要病理生理特征是肝内细胞外基质的生成和降解的失衡,调节这一平衡的主要系统是基质金属蛋白酶—基质金属蛋白酶抑制因子系统及TGF-β信号传导通路.目的：观察反义TβRI及反义TIMP-1真核表达质粒对实验性肝纤维化中TIMP-1、TβRI、MMP-13蛋白的影响.方法：通过构建反义TβRI及反义TIMP-1真核细胞表达质粒,导入实验性肝纤维化大鼠模型体内,应用westernbloting免疫印记技术,观察反义TβRI及反义TIMP-1真核表达质粒对实验大鼠肝纤维化中TIMP-1、TβRI、MMP-13蛋白的影响.结果：与正常对照组及空质粒组比较,反义TβRI治疗组、反义TβRI＋反义TIMP-1治疗组、反义TIMP-1治疗组、TβRI、TIMP-1、MMP-13蛋白表达明显减少（P＜0.05）,空质粒组与肝纤维化组无显著性差异（P＞0.05）.结论：反义TβRI质粒,反义TIMP-1质粒均可抑制TβRI、TIMP-1、MMP-13蛋白表达.反义T β RI与反义TIMP-1质粒联合作用可进一步抑制实验大鼠肝组织中TβRI、TIMP-1、MMP-13蛋白表达,均可抑制肝纤维化的发生,发展,两者联合作用可产生叠加效应.