艾灸血清保护人黑素细胞对抗H2O2诱导细胞损伤凋亡的机制研究

目的观察艾灸血清对人黑素细胞对抗H_2O_2诱导的细胞损伤凋亡的保护效果并探讨可能的作用机制。方法培养PIG1细胞,根据干预措施不同设置空白对照组,H_2O_2+生理盐水组以及H_2O_2+艾灸血清组,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪观察艾灸血清干预后的凋亡率,酶联免疫吸附试验检测凋亡蛋白Caspase3的表达水平。结果 0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞胞体变圆,树突减少。给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞形态较模型组规整,细胞活力显著升高,升高部分具有统计学意义(P 0.05)。流式细胞检测技术结果显示H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的凋亡率较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞凋亡率显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。ELISA检测结果显示,0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的Caspase3水平较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞Caspase3水平显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。结论艾灸血清能够有效缓解H_2O_2对PIG1细胞的损伤,降低细胞的凋亡率,其机制可能与艾灸血清降低细胞凋亡相关蛋白的表达有关。     

小动物CT 对人体骨骼的研究

目的: 本文将采用micro－CT 技术对人颈椎寰枢椎骨的显微结构作研究分析。方法: 采用micro－CT
技术，选择不同的扫描协议，对同一样本人体颈椎寰枢椎骨进行研究，分析不同协议下骨骼的扫描结果，选择最
优的扫描协议，分析人体骨骼的骨小梁等显微结构的信息。结果: Micro－CT 扫描结果显示，在Bin1＆High 扫描协
议下采集的图像，能够清楚的看到颈椎寰枢椎骨内骨小梁的显微结构，并且可以得到骨体积/全体积、骨表面积/
骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁间隙、骨小梁模式因子和皮质壁厚等参数信息。结论: Micro－CT 是研
究骨小梁的显微结构变化，骨密度变化，骨松质和骨皮质的变化等领域中的一种重要技术。     

下调宫颈癌细胞FAM111B表达对增殖、周期和凋亡的影响

目的观察下调FAM111B对宫颈癌细胞系C-33A和HeLa增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法应用慢病毒载体siRNA-FAM111B及Null,分别感染C-33A和HeLa细胞。实时定量PCR方法(qRTPCR)和Western blot方法分别检查各组细胞FAM111B基因与蛋白的表达。应用CCK-8方法检测FAM111B对细胞增殖能力的影响。流式细胞术PI染色细胞周期检测各组细胞周期变化。流式细胞术Annexin V/PI双染方法检测各组细胞的凋亡情况。Western blot法检测p53及下游Bax和Bcl-2的表达。结果成功转染C-33A和HeLa细胞,FAM111B基因与蛋白表达水平均下调。转染siR-FAM111B能抑制宫颈癌细胞的增殖,C-33A和HeLa细胞发生G1期阻滞。下调FAM111B诱导宫颈癌细胞凋亡,促进p53蛋白表达,进而上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白的表达。结论下调FAM111B抑制宫颈癌细胞的增殖,促使细胞周期G1期阻滞,诱导细胞凋亡,与调节p53蛋白进而激活下游相关信号通路相关。     

间充质干细胞外泌体上调Mir-21调控HO-1机制促进椎间盘退变的修复

目的探讨间充质干细胞外泌体上调Mir-21调控血红素氧合酶(HO-1)机制促进椎间盘退变的修复研究。方法新西兰健康大白兔36只随机数字法分成3组,Blank组(正常大白兔)、Model组(椎间盘退变大白兔)和Mir-21组(椎间盘退变大白兔+间充质干细胞外泌体),通过建模处理、外泌体提存、免疫组织化学染色、Rt-PCR检测、HE染色、流式细胞术检测,观察外泌体形态、对比分析HO-1蛋白阳性率在椎间盘退变中的表达,Mir-21、HO-1和BACH1在大白兔椎间盘组织中的表达,大白兔椎间盘组织形态学变化,白兔退变髓核细胞凋亡能力情况。结果 Blank组HO-1蛋白阳性率为(62.23±4.1)%,细胞颗粒呈棕黄色,Model组的蛋白阳性率为(8.96±2.4)%,明显低于Blank组(P0.05),Mir-21组蛋白阳性率为(42.38±3.46)%,细胞颗粒呈淡黄色,显著高于Model组低于Blank组(P0.05);Model组的Mir-21、HO-1表达水平明显低于Blank组和Mir-21组(P0.05),Mir-21组的Mir-21、HO-1表达水平显著低于Blank组(P0.05)。Model组的BACH1水平明显高于Blank组和Mir-21组(P0.05),Mir-21组的BACH1水平显著高于Blank组(P0.05);Blank组兔髓核内基质比较高,髓核细胞颜色较深,周边胞浆颜色较淡,Model组通过建模后髓核细胞消失,与Blank组相比基质密度比较低,髓核细胞难见(P0.05),Mir-21组通过Mir-21转染后,与Model组相比髓核内基质明显升高,密度染色加深,髓核细胞出现,并且染色加深(P0.05);Model组和Mir-21组的细胞凋亡能力明显低于Blank组(P0.05),Mir-21组细胞凋亡能力显著高于Model组(P0.05)。结论间充质干细胞外泌体上调Mir-21,抑制BACH1来促进HO-1机制修复椎间盘退变的能力,对退变组织细胞具有促凋亡能力。     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。     

浅谈职业病危害因素苯的识别与化学品安全说明书的关系

新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）对人民的生命健康造成了巨大的威胁。在新冠肺炎疫情下，如何应对肝胆外科肝癌患者的门诊筛查、病房管理以及安全地实施肝癌手术，都是对肝胆外科医师提出的新挑战。我们认为，该病的临床处置应在筛查新冠肺炎的前提下，遵循正规操作流程，做好充分防护。对于需要急诊治疗但无法排除新冠肺炎的肝癌患者，须综合考虑患者的病情严重程度、手术方式及手术室条件，慎重制定个体化治疗方案。整个诊疗过程必须遵从既保证患者的安全及疗效，又要降低医护人员感染风险的原则。     

某设备所致脉冲X射线辐射场测量与防护评价

目的 了解某设备实验条件下不同位置脉冲X射线电离辐射水平，提出适当的防护建议。方法 采用热释光测量方法，分别在设备舱周围不同方向不同距离布放热释光剂量计，累积一定数量脉冲辐射后进行测量；采用电离室型X、γ剂量率仪（FJ-347A）实时测量工作状态下不同距离处电离辐射剂量率水平。依据《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》（GB18871—2002）规定的职业照射人员和公众个人剂量限值提出不同工作位辐射防护建议。结果 热释光剂量计累计接收3 000个脉冲辐射，设备舱外壁0.01～8.98 mGy，顶部0.01～15.67 mGy，距外壁1～12 m之间0.01～2.18 mGy，工作位0 mGy。工作状态下，X射线剂量率仪测得距设备舱外侧壁1～20 m之间空气比释动能率范围0.26～16 mGy/h。结论 热释光剂量计、电离室型剂量率仪测量结果基本一致，说明两种方法均可用于脉冲X射线测量；工作状态下设备舱外近距离处辐射剂量率较高，可通过采取防护措施或者限制人员工作量以满足辐射防护要求。     

早期应用H_2受体阻滞剂治疗慢性肺源性心脏病合并消化道出血的疗效观察

目的:探讨早期应用H2受体阻滞剂治疗慢性肺源性心脏病合并消化道出血的临床疗效。方法:选择64例慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者,根据随机数字法,分为对照组(单硝酸山梨酯治疗)和观察组(对照组治疗基础上,早期应用H2受体阻滞剂),每组各32例。治疗7 d后,观察和比较两组临床疗效。结果:与对照组相比,观察组的总有效率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期应用H2受体阻滞剂,能够明显改善慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者的治疗效果,有利于患者的早日康复。     

成纤维细胞生长因子21在糖脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

成纤维细胞生长因子21(FGF21)作为新出现的糖脂及能量代谢调节因子,在糖代谢中,有类似胰岛素的作用,可改善葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,促进葡萄糖吸收,从而降低血糖。在脂类代谢中,有提高脂肪酸氧化、能量代谢和调节血脂的作用,从而降低血浆三酰甘油及低密度脂蛋白水平,增加高密度脂蛋白水平。在冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血早期,可减弱心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,减少心肌梗死的面积,对心脏起保护作用。