牛蒡苷元钙拮抗作用的研究（英文）

对牛蒡苷元（ＡＣＴ）的钙拮作用进行探讨,为确认ＡＣＴ是牛蒡子解表功能的有效成分提供实验依据,描记给ＡＣＴ前后,各标本对ＫＣ１或ＣａＣ１２诱发收缩的量效曲线,按Ｓｃｏｔｔ法计算ＰＤ’２;测定给ＡＣＴ后,标本对乙酰胆硷（Ａｃｈ）诱发的两相收缩的抑制百分率。ＡＣＴ对离体大鼠气管、结肠、肮动脉、胸主动脉平滑肌由ＫＣ１引起的收缩产生非竞争性拮抗作用,其ＰＤ’２分别为４．０１,５．９８,６．０５;ＡＣＴ和维拉     

牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

摘要：目的 研究牛蒡苷元对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法 将90只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、假手术组、模型组和牛蒡苷元组（25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg）,每组15只,根据组别分别进行相应的给药干预。造模结束后,对大鼠的生存情况及神经功能缺损评分进行评价;脑缺血再灌注24h后,沿缺血灶剥离缺血半暗带脑组织,ELISA法检测各组缺血半暗带脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 与模型组相比,给予50 mg/kg和100 mg/kg牛蒡苷元干预后,大鼠生存情况较好,神经功能缺损评分明显降低,具有显著的统计学差异（p<0.01）,病理切片显示两组梗死灶周围炎性细胞数量显著减少,缺血半暗带脑组织中SOD含量显著升高（p<0.01）,MDA、LDH、IL-1β、IL-6以及TNF-α含量明显降低（p<0.01）,而给予25 mg/kg牛蒡苷元的大鼠与模型组相比并没有明显的差异。结论 牛蒡苷元能从抗氧化与抗炎两方面发挥对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。     

Arctigenin protects cultured cortical neurons from glutamate-induced neurodegeneration by binding to kainate receptor

We previously reported that arctigenin, a lignan isolated from the bark of Torreya nucifera, showed significant neuroprotective activity against glutamate-induced toxicity in primary cultured rat cortical cells. In this study, the mode of action of arctigenin was investigated using primary cultures of rat cortical cells as an in vitro system. Arctigenin significantly attenuated glutamate-induced neurotoxicity when added prior to or after an excitotoxic glutamate challenge. The lignan protected cultured neuronal cells more selectively from neurotoxicity induced by kainic acid than by N-methyl-D-aspartate. The binding of [(3)H]-kainate to its receptors was significantly inhibited by arctigenin in a competitive manner. Furthermore, arctigenin directly scavenged free radicals generated by excess glutamate and successfully reduced the level of cellular peroxide in cultured neurons. These results suggest that arctigenin exerted significant neuroprotective effects on glutamate-injured primary cultures of rat cortical cells by directly binding to kainic acid receptors and partly scavenging of free radicals.     

HPLC法同时测定了哥王中罗汉松脂酚和牛蒡子苷元的含量

目的建立同时测定了哥王中罗汉松脂酚和牛蒡子苷元含量的方法。方法采用HPLC法。色谱柱:依利特C18柱(200 mm×4.6 mm,5μm),流动相:甲醇-水(体积比为45∶55),流速:1.0 mL.min-1,检测波长:280 nm,柱温:30℃。结果罗汉松脂酚和牛蒡子苷元质量浓度分别在10.0~200.0(r=0.999 8)、5.00~100.0 mg.L-1(r=0.999 7)内与峰面积呈良好的线性关系,平均回收率分别为99.6%(RSD=2.3%)和100.6%(RSD=2.6%)。结论该方法适用于了哥王药材的质量控制。     

牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症

目的探讨牛蒡子苷元对哮喘小鼠模型中对气道炎症的疗效以及其机制是否与SIRT1/NLRP3信号通路有关。方法选取40只♀清洁级BALB/c小鼠,分为control组,OVA模型组,ATG组(5、10和20 mg·kg^-1)。HE及PAS染色法观察肺组织病理改变;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中细胞分类及计数;流式细胞术测定小鼠肺组织中细胞因子在CD4阳性细胞群中的阳性比例;Western blot测定肺组织SIRT1、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光法检测小鼠肺组织中NLRP3荧光强度。结果牛蒡子苷元能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;牛蒡子苷元抑制小鼠肺泡灌洗液中总细胞数及NEU、EOS、LYM的生成,并升高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4的水平;Western blot结果显示,牛蒡子苷元增加SIRT1蛋白表达同时抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光结果显示,牛蒡子苷元可以减弱肺组织NLRP3的荧光强度。结论牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症。     

牛蒡苷元及牛蒡苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究牛蒡苷元及牛蒡苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用。方法：体外培养人多巴胺神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,加入不同浓度的牛蒡苷元及牛蒡苷预保护细胞SH-SY5Y 24 h后,加入H2O2继续共同培养24 h,采用MTT法检测细胞存活率。结果：与模型组相比,5 μmol·L-1和10 μmol·L-1的牛蒡苷元和20 μmol·L-1的牛蒡苷可提高细胞的存活率。结论：牛蒡苷及其苷元均能保护H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,且牛蒡苷元对SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用强于牛蒡苷。     

超滤法测定牛蒡苷及牛蒡苷元的血浆蛋白结合率

目的:测定牛蒡苷及牛蒡苷元的血浆蛋白结合率.方法:采用超滤法结合高效液相色谱法对牛蒡苷及牛蒡苷元与大鼠血浆以及健康人血浆蛋白结合率进行测定.结果:牛蒡苷与大鼠血浆在64.29,32.14,16.07 mg·L-1-下的血浆蛋白结合率分别为(71.2±2.0)％,(73.4±0.61)％,(78.2±1.9)％,与健康人血浆的血浆蛋白结合率分别为(64.8±3.1)％,(64.5±2.5)％,(77.5±1.7)％;牛蒡苷元与大鼠血浆在77.42,38.71,19.36 mg·L-1下的血浆蛋白结合率分别为(96.7±0.41)％,(96.8±1.6)％,(97.3±0.46)％,与健康人血浆的血浆蛋白结合率分别为(94.7±3.1)％,(96.1±0.3)％,(97.9±1.3)％.结论:牛蒡苷与大鼠血浆蛋白有中等强度的结合,略高于与人血浆蛋白结合率;牛蒡苷元与大鼠血浆和健康人血浆均有很强的结合.     

Design and Synthesis of Novel Arctigenin Analogues for the Amelioration of Metabolic Disorders

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