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1.
目的 观察电针对狗幽门压力、胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆、胃黏膜组织中一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合酶 (NOS)水平变化的关系 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机制。方法 将 2 0只狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组 (每组 5只 )。采用胃压测量仪、激光多普勒血流仪监测幽门压力、频率及胃黏膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量 ,并观察变化规律。结果 电针后足三里组幽门括约肌总压力、基础压下降、频率下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜血流量显著升高 (4 .5 1± 0 .73→ 6.90± 1.0 1,P <0 .0 1) ,血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,上巨虚组仅幽门括约肌总压力下降 ,血浆NO含量上升。但足三里组各项监测指标变化趋势更明显 ,其他组变化无显著性。结论 电针可使狗幽门压力、频率下降 ,使胃黏膜血流量增加 ,与影响幽门压力、胃黏膜血流量的某些活性物质的含量改变有关 ,并具有一定的经络和穴位特异性。 相似文献
2.
体外培养中IFN-γ、L-Arg 及L-NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法 分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向含有巨噬细胞的培养瓶中加入不同浓度的IFN γ、L Arg及L NNA进行体外培养。培养 2 4h后 ,用硝酸还原酶法分别测定培养液中的NO含量。将旋毛虫幼虫分别加入上述培养体系中进行体外培养 ,观察旋毛虫幼虫的活动及损伤。结果 ①体外培养中 ,激活的巨噬细胞能产生NO ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,L NNA则能抑制NO的合成 ,这种促进或抑制NO合成的作用均具有剂量依赖性 ,剂量越高作用越明显。②加入旋毛虫幼虫后 ,在IFN γ和L Arg培养体系中 ,随着NO浓度的升高及作用时间的延长 ,对虫体的抑制及杀伤作用越来越明显 ,导致其活动度减弱 ,虫体破裂 ,最终死亡 ;在L NNA培养体系中 ,L NNA浓度越高 ,对虫体的影响越小。结论 ①体外培养中 ,通过激活的巨噬细胞 ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,给予L NNA则能抑制NO的合成。②NO对旋毛虫幼虫有抑制及杀伤作用 相似文献
3.
补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
为探讨补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理,将家兔以除卵巢和高脂饲料喂养的方法造模,在此基础上给于补肾中药(淫阳藿,菟丝,泽泻,熟地黄等),并与肌注雌二醇组对照,12周后观察动物血脂,血一氧化氮(NO),内皮素(ET),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,结果:造模兔与正常兔相比,血脂,ET,MDA含量升高,而NO含量,SOD活性降低;中,西药物治疗组动物的上述指标均有恢复正常的趋势(P<0.05-0.01),但两治疗组之间无明显差异,提示补肾中药可替代雌二醇,用于防治绝经后动脉粥样硬化。 相似文献
4.
目的比较小儿支气管哮喘中、西医治疗疗效.方法将64例支气管哮喘患儿随机分为两组治疗组32例,给予常规西药治疗及对症处理;中药组32例,在常规西药治疗的基础上加服中药(补益脾肾方),监测两组的ET-1、NO水平,比较两组的临床疗效.结果急性期ET-1、NO显著增高,入院时两组比较,差异无显著性(P>0.05).治疗2w后,中药组ET-1、NO明显下降,两组比较,差异有显著性(P<0.05).1年后随访患儿中,中药组(23例)轻度哮喘2例,中度哮喘3例,重度哮喘2例;治疗组(20例)依次分别为5例、4例、4例;1年内中药组与治疗组患儿哮喘发作次数比较未发作(例)61,发作>3次(例)15,两组比较差异有显著性(P<0.01).结论补益脾肾中药可降低支气管哮喘患儿的血ET-1、NO水平,减轻哮喘发作时的症状;随访1年患儿哮喘发作次数明显减少.我们认为补益脾肾中药可提高支气管哮喘患儿的机体抵抗力,减轻气管炎症损伤,对防治小儿支气管哮喘有效. 相似文献
5.
填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只随机分为假手术组、造模组、通络组、填髓益脑组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。填髓益脑组、通络组均采用相应药物灌胃,假手术组和造模组以等量生理盐水灌胃。观察再灌注24h时神经行为学评分,检测NO、GLU及SOD。结果造模组神经行为学评分明显高于填髓益脑组与通络组,填髓益脑组与通络组相近:填髓益脑组与通络组NO、GLU、SOD较之造模组有明显差异。结论填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其效果与通络法相同。其作用机制可能是通过阻止脑组织SOD活性降低、减少GLU的释放、降低NO含量而发挥神经保护作用。 相似文献
6.
7.
8.
目的探讨三康胶囊对高原人体运动后一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)、乳酸(BLA)、血氨(Ammo)的影响.方法选择进驻海拔3 700 m高原1年的10名健康青年,口服三康胶囊15 d,在服药前后分别采用功量自行车进行渐增负荷运动,测定其血清 NO、NOS、BLA及Ammo含量.结果服药后较服药前运动后NO水平[(101.02±6.49) Vs (77.10±8.11)]和NOS活性[(71.40±7.23) Vs (56.29±6.28)]均增高, BLA[(7.58±0.79)Vs (6.13±0.74)]和Ammo[(80.11±9.44)Vs (69.38±8.86)]降低,有非常显著性差异(P<0.01).结论 三康胶囊能增强高原移居者运动后NOS活性,加速乳酸清除,减缓运动疲劳的发生. 相似文献
9.
R. Berkels A. Bertsch T. Zuther S. Dhein K. Stockklauser P. Rsen R. Rsen 《European journal of haematology》1997,58(5):307-313
Abstract: We tried to characterize the porcine platelet nitric oxide (NO) synthase and its L-arginine (L-arg)/NO metabolism. Using RT-PCR we could show a constitutive endothelial NOS (ecNOS) and an inducible NOS (iNOS) similar mRNA in platelets. The NOS protein could be evidenced by an ecNOS specific antibody which also bound in platelets. This finding could be confirmed by Western blot showing an ecNOS in the membrane but not the cytosolic fraction; iNOS protein could not be detected. Using NADPH-diaphorase staining we could show NO synthase in preactivated platelets but not in resting platelets, indicating that the platelet NOS may be activated during platelet activation/aggregation. Porcine L-arg plasma levels (9.31 × 10–5 mol/l ± 10%) could be shown to be in the same range as human plasma levels. Moreover, we could show that the NO precursor L-arg and hydroxy-L-arginine (OHarg) concentration dependently inhibited collagen induced platelet aggregation. Summarizing these results confirm the existence of and further characterize porcine platelet NO synthases. 相似文献
10.
Manuel Modolell Ines M. Corraliza Franz Link Germn Soler Klaus Eichmann 《European journal of immunology》1995,25(4):1101-1104
Activation with lipopolysaccharide induces macrophages to produce the enzymes arginase and nitric oxide (NO) synthase. Both enzymes use as a substrate the amino acid L-arginine, which can be either hydrolyzed by arginase to urea and ornithine or oxidized by NO synthase to NO and citrulline. NO is important in the bactericidal and cytotoxic activities of macrophages. An equivalent functional role of arginase and its products is not known. We tested the induction of arginase in bone marrow-derived macrophages by endogenous mediators that are known to induce NO synthase, such as interferon-γ (IFN-γ), or suppress the induction of this enzyme, such as interleukin (IL)-4, IL-10, and prostaglandin E2 (PGE2). We find that PGE2 and the TH2 cytokines IL-4 and IL-10 are potent inducers of arginase. In contrast, the TH 1 cytokine IFN-γ does not induce arginase. Simultaneous application of both types of mediators leads to reduced induction of both arginase and NO synthase. Exposure of macrophage cultures to inducers of NO synthase exhausts their ability to respond subsequently to inducers of arginase. Conversely, exposure of the cells to inducers of arginase exhausts their ability to respond subsequently to inducers of NO synthase. The results are consistent with a competition of both enzymes for their substrate, L-arginine, with a reciprocal inhibition in the induction of both enzymes, or a combination of both phenomena. The enzymes NO synthase and arginase appear to define two alternate functional states of macrophages, induced by TH 1 and TH 2 cytokines, respectively. 相似文献