奥曲肽对肝动脉栓塞治疗大鼠肝癌影响的实验研究

目的　观察奥曲肽(octreotide)降低肝动脉栓塞(HAE)促进肿瘤新生血管生长的作用以及抑瘤作用。方法　采用大鼠肝内种植Walker 256瘤株制作肝癌模型,分为对照组、Octreotide组、HAE组和HAE+octreotide组共四组。定期切取肿瘤标本测量肿瘤体积,检测标本中的血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)。结果　各干预组肿瘤体积均小于对照组(P<0.01), HAE+octreotide组肿瘤体积也小于 HAE组(P<0.05); HAE+octrotide组 VEGF表达低于HAE组(P<0.05);Octreotide组、HAE+octreotide组 MVD表达低于对照组(P<0.05)。结论　在对大鼠肝癌的治疗中,行肝动脉栓塞时联用奥曲肽,可降低单纯肝动脉栓塞引起的癌组织 VEGF高表达,减少肿瘤新生血管形成,加强其抑瘤作用。     

固生蛋白tenascin对肝细胞癌血管生成及浸润转移的影响

目的　探讨固生蛋白(tenascin ,TN)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达和与HCC血管生成及浸润转移的关系。方法　应用免疫组织化学法检测4 2例HCC、10例肝硬化和7例正常肝组织内TN的表达情况,观察与HCC病理学特点及微血管密度(microvesseldensity ,MVD)之间的关系。结果　①TN在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织( χ2 =4 15 ,P <0 0 5 ;t=2 4 73,P <0 0 5 ) ;②TN在有包膜侵犯组、病理分级Ⅲ～Ⅳ组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组( χ2 =5 4 7,P <0 0 5 ;t=2 138,P <0 0 5 )、病理分级Ⅰ～Ⅱ级组( χ2 =6 87,P <0 0 1;t=2 4 79,P <0 0 5 )以及无转移组( χ2 =10 6 ,P <0 0 1;t=2 6 93,P <0 0 1) ;③肝癌>5cm、有包膜侵犯、有转移、病理分级Ⅲ～Ⅳ级组的MVD值明显高于肝癌≤5cm(t=2 0 36 ,P <0 0 5 )、无包膜侵犯(t =2 32 8,P <0 0 5 )、无转移(t =2 4 94 ,P <0 0 5 )及病理分级Ⅰ～Ⅱ级组(t =2 2 71,P <0 0 5 )。④TN阳性表达HCC中的MVD值明显高于TN阴性表达HCC中的MVD值(t =2 4 87,P <0 0 5 )。结论　TN在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关     

脑星形细胞瘤中血管内皮生长因子表达与肿瘤血管形成的关系

目的 研究脑星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其与微血管密度(MVD)间的相关性。方法 采用免疫组织化学S—P法检测60例脑星形细胞肿瘤中VEGF蛋白的表达，计数肿瘤MVD，分析其意义及两者间的相关性。结果 VEGF总阳性率为63．3％(36／60例)，其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤中VEGF阳性率分别为42．1％(8/19例)、71．4％(20／28例)、76．9％(10／13例)。间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤明显高于弥漫性星形细胞瘤(P＜0．05)；在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤各级别间MVD的差异有显著性(P＜0．05)，而且肿瘤从低度恶性向高度恶性转变过程中，微血管形态由窦状扩张为主变为以芽状和细索状为主，而球状血管丛仅出现在胶质母细胞瘤中。VEGF表达与肿瘤MVD呈正相关(P＜0．05)。结论 联合检测VEGF、MVD可作为判断脑星形细胞瘤恶性潜能的重要生物学指标，同时对了解肿瘤血管形成机制有一定意义。     

中期因子和微血管密度在乳腺癌中的表达

目的　探讨中期因子 (MK)与微血管密度 (MVD)的表达与乳腺癌生物学行为的关系及对预后的意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 67例乳腺浸润性导管癌组织MK、MVD表达水平 ,并对其与乳腺癌临床病理特征的关系进行统计学分析。结果　本组 67例中 ,MK阳性表达者 3 7例 ,占 5 5 .2 %。MK表达水平及MVD值均与肿块大小 ,腋淋巴结状态及复发和转移有关。MK表达阳性者的MVD均值 (90 .75± 3 3 .0 5 )明显高于MK表达阴性组 (70 .48± 3 1.3 3 ,P <0 .0 1)。结论　MK在乳腺癌血管生成中发挥重要作用 ,MK的阳性表达与乳腺癌的发生、发展和预后密切相关 ,可作为一种有价值的肿瘤标志和预后指标。     

国人心壁内血管系统的研究——左心室壁心外膜区微血管形态计量学研究

为探察人左心室壁心外膜区微血管的三维空间构型和形态计量学指标。本研究应用微血管腐蚀铸型/扫描电子显微镜技术和酶组化(碱性磷酸酶反应)染色方法,观察10例心脏标本,得出心外膜区的毛细血管直径为7.2±1.9μm(±S.D),微血管密度是3484.44/mm~2。获得左心室壁心外膜区从微动脉-动脉端毛细血管-毛细血管网-静脉端毛细血管-“萝卜根样”微静脉这个微循环单位的三维空间构型资料。     

微血管密度测定在子宫内膜癌病变发展中的价值

目的　探讨血管生成活性在子宫内膜癌发展中的价值。方法　采用Ⅷ因子相关抗原为标志物 ,以免疫组化技术对正常子宫内膜、不典型增生内膜 ,子宫内膜癌组织进行微血管密度 (MVD)测定。结果　①正常组与内膜癌组比较 (P <0 .0 1) ,正常组与不典型增生组比较 (P <0 .0 5 ) ;从正常内膜、不典型增生到内膜癌组织内MVD逐渐增多 (P <0 .0 5 )。②内膜癌组织内MVD与肿瘤细胞分化程度有关 (P <0 .0 5 )。结论　临床采用MVD测定对子宫内膜增生病变发展和追随检查具有重要价值 ,同时MVD测定可作为判断子宫内膜癌预后的指标之一。     

微血管密度和p16基因表达对判定肾癌生物学行为的意义

目的 :探讨肿瘤内的微血管密度 (IMD)和 p1 6基因表达与肾细胞癌 (RCC)生物学行为的关系。 方法 :采用免疫组织化学方法 ,对 76例RCC患者的根治性肾切除标本 ,检测第Ⅷ因子相关抗原和 p1 6基因表达 ,分析IMD、p1 6基因表达与RCC分期、分级及预后的相关性。 结果 :IMD随临床分期升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,而与分级无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ,随访 5年内死亡者IMD明显升高 (P <0 .0 1 ) ;癌旁组织中 p1 6阳性率 (75 .0 % )显著高于RCC组织 (4 8.7% ) ,p1 6阳性表达随临床分期、病理分级升高而降低 (P <0 .0 5 ) ,而与IMD呈负相关性。结论 :IMD是预测RCC恶性行为的一个有用指标 ,IMD和p1 6基因表达可为RCC的疗效和预后判定提供重要的资料。     

婴幼儿血管瘤病理结构变化与临床演变过程的联系

目的探讨婴幼儿血管瘤患者临床演变过程和病理结构变化的内在联系。方法选取52例婴幼儿血管瘤标本,年龄2个月至11岁。采用HE染色观察各阶段血管瘤的病理特点,使用图像分析系统分析血管瘤组织中的细胞总数量、微血管总数量和总面积。结果按患儿出生后时间:1~6个月,血管瘤中细胞增殖速度快、排列紧密,微血管数量迅速增加;7~12个月,血管瘤中细胞数量迅速减少,微血管数量减少,但总面积继续扩大;1~3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积最大;3~5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替。结论婴幼儿血管瘤患者临床演变过程和病理结构变化有密切联系,病理结构变化主导临床演变过程。     

原发性食管癌中胸苷磷酸化酶表达和血管生成的临床意义

目的　观察原发性食管癌中胸苷磷酸化酶 (thymidinephosphorylase,TP)的表达情况 ,探讨肿瘤组织中胸苷磷酸化酶表达、肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)和临床病理特征之间的关系 ,分析TP表达和肿瘤MVD的预后意义。方法　应用单克隆抗体对 6 5例食管癌标本进行免疫组化染色 ,测定TP表达及MVD。结果　TP在食管癌中的表达 (4 5 / 6 5 ,6 9.2 % )明显 (P <0 .0 0 1)高于正常食管粘膜 (4 / 2 4 ,16 .7% )。食管癌的MVD(4 5 .0 9± 8.76 )与正常食管粘膜的MVD(2 7.4 8± 8.4 4 )的差别显著 (P <0 .0 0 1)。食管癌TP阳性的MVD的均值是 (4 6 .5 3± 7.18) ,TP阴性的MVD的均值是 (4 1.85± 11.0 8) ,前者明显 (P =0 .0 4 6 ) 高于后者。食管癌的TP表达与临床病理特征无相关性 ,MVD却与肿瘤的浸润深度(P =0 .0 35 ) 及分期(P =0 .0 18) 有关 ,而且只有MVD才是食管癌的一个预后指标(P <0 .0 0 1)。结论　食管癌的TP表达与MVD密切相关。TP表达与食管癌的临床病理特征无关。MVD与肿瘤的浸润发展有关 ,同时只有MVD才是食管癌的一个预后指标     

直肠癌转移与癌组织微血管密度的关系

目的:分析直肠癌组织的微血管密度(MVD)变化及其对癌转移的临床诊断价值。方法:采用免疫组织化学法,对72例手术切除直肠癌组织标本进行微血管标记;在光学显微镜下测定其MVD。将所有患者的临床及追踪随访资料与其手术标本的MVD数据进行统计分析。结果:有转移直肠癌组织的MVD高于无转移者(106.12±32.18vs84.26±27.13),差异有非常显著性意义。结论:直肠癌组织的MVD增加对诊断癌转移有一定的临床价值。