DIFF33H参与TRAIL诱导的人Jurkat T淋巴细胞白血病细胞凋亡调控

目的：研究DIFF33H在人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡中的表达规律及其生物学功能。方法：采用PCR扩增DIFF33H cDNA，Northern blot分析DIFF33H的mRNA表达，MTT法测定细胞凋亡。结果：在重组可溶性TRAIL诱导的人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡过程中，DIFF33H mRNA的表达水平随着Jurkat细胞的凋亡而下降，并对重组可溶性TRAIL的作用具有浓度和时间的依赖性。在抗肿瘤药物5-FU诱导肿瘤细胞凋亡过程中，DIFF33H的mRNA表达水平也显著下降。结论：DIFF33H参与人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡的调控。     

亚叶酸钙加氟尿嘧啶联合奥沙利铂治疗晚期胃癌26例

目的 :探讨亚叶酸钙加氟尿嘧啶 (5 Fu)持续 72h滴注联合奥沙利铂治疗晚期 /转移性胃癌的临床疗效和毒副作用。方法 :共入选 2 6例。治疗方案为 :在每周期的d1,静脉滴注奥沙利铂 130mg·m-2 ;d1～d3静脉滴注亚叶酸钙 2 0 0mg·m-2 ·d-1;在d1静脉滴注亚叶酸钙结束后 ,静脉注射 5 Fu 0 .75 g ,然后静脉滴注 5 Fu 3.0g·m-2 ,持续 72h(d1～d3)。 4周为 1个周期 ,每例患者至少应用 2个周期。结果 :2 6例晚期胃癌患者获CR 2例 ,PR9例 ,有效率 4 2 .3%。毒副作用主要为骨髓抑制、口腔黏膜炎、腹泻 ,无严重神经损害。结论 :此方法治疗晚期 /转移性胃癌疗效好 ,安全性高。     

奥沙利铂联合氟尿嘧啶和亚叶酸钙治疗晚期大肠癌

目的：研究奥沙利铂、氟尿嘧啶、亚叶酸钙联合治疗晚期大肠癌的疗效和毒性反应，并将该方案和氟尿嘧啶与亚叶酸钙联合治疗方案相比较。方法：经病理确诊的晚期大肠癌83例分为以下两组：治疗组行奥沙利铂(oxalipatin)130mg／m^2静脉滴注，第1天给药：氟尿嘧啶(5-FU)425mg／m^2静脉滴注，第1-5天给药；亚叶酸钙(CF)100mg／m^2静脉滴注，第1～5天给药；每3周重复。对照组行氟尿嘧啶(5-FU)42h5mg／m^2静脉滴注,第1～5天给药；亚叶酸钙(CF)100mg／m^2。静脉滴注，第1-5天给药；每3周重复。每例患者至少完成两个周期。结果：治疗组有效率为46．5％，常见的毒性反应为神经毒性；对照组有效率为17．5％，与治疗组差别有统计学意义，未见神经毒性，其他毒性与治疗组无统计学差异。结论：奥沙利铂联合氟尿嘧啶和亚叶酸钙治疗晚期大肠癌,患者对其耐受良好，毒副反应较轻，疗效高于氟尿嘧啶加亚叶酸钙方案。     

与食管癌5-FU化疗效果相关分子标记的研究进展

不同个体的食管癌对氟尿嘧啶（Fluorouracil,5-FU）药物疗效存在差异。药物遗传学和药物基因组学的快速发展,使得分子标记指导下的食管癌个体化化疗成为可能,本文对食管癌5-FU疗效预测相关分子标记作一综述。     

奥沙利铂单药或与氟尿嘧啶-甲酰四氢叶酸联合应用治疗晚期大肠癌Ⅱ期临床试用报告

目的：观察奥沙利铂治疗晚期大肠癌的临床疗效和安全性。方法：根据ＧＣＰ指导原则开展多中心Ⅱ期随机临床研究：Ａ组奥沙利铂单药１３０ｍｇ／ｍ２静脉滴注２ｈ,每３周一次;Ｂ组奥沙利铂１３０ｍｇ／ｍ２静脉滴注２ｈＤ１,加甲酰四氢叶酸钙（ＣＦ）２００ｍｇ／ｍ２＋５氟尿嘧啶３００ｍｇ／ｍ２静脉滴注４ｈＤ１到Ｄ５,每３周一次。治疗３周期后评定疗效,有效病例在４周后确认疗效。结果：共收入１１４例,在可统计近期疗效的１００例中,ＣＲ１例,ＰＲ２６例,ＳＤ３２例,ＰＤ４１例,总有效率２７０％。Ａ组３６例单药治疗有效率为１３９％;Ｂ组６４例有效率为３４４％。不良反应主要为恶心、呕吐、贫血和感觉神经毒性。对白细胞和血小板影响较小。结论：经考核奥沙利铂对大肠癌疗效和不良反应与欧洲的结果相近,和氟尿嘧啶合用疗效突出;多数病人耐受良好,是一治疗大肠癌有希望的新药。进一步考核,奥沙利铂和氟尿嘧啶联合有望成为治疗晚期大肠癌的首选方法。     

5-氟尿嘧啶纳米级给药系统研究进展

目的介绍近年来5-氟尿嘧啶纳米级给药系统的研究进展。方法查阅近几年国内外有关文献并进行整理分析。结果5-氟尿嘧啶纳米级给药系统具有控释性、靶向性等优点,并显现出良好的抗动物肝癌模型效果。结论5-氟尿嘧啶纳米级给药系统为癌症的有效治疗带来新的突破。     

《傅青主女科·调经篇》解构与探析

祖国医学具有独特的理论体系和传承规律,对中医经典著作、名家经验的整理和研究,仍是当前、也必将是今后继承和发扬中医学术的最为重要的途径。因此,试以《傅青主女科》调经篇为主,探析傅山诊治月经失调学术思想及用药经验,并附以自己临床体会,以期对于传承中医药学术、提高月经失调疗效有所裨益。     

Combinational treatment of 5‐fluorouracil and casticin induces apoptosis in mouse leukemia WEHI‐3 cells in vitro

Leukemia is one of the major diseases causing cancer‐related deaths in the young population, and its cure rate is unsatisfying with side effects on patients. Fluorouracil (5‐FU) is currently used as an anticancer drug for leukemia patients. Casticin, a natural polymethoxyflavone, exerts anticancer activity against many human cancer cell lines in vitro, but no other reports show 5‐FU combined with casticin increased the mouse leukemia cell apoptosis in vitro. Herein, the antileukemia activity of 5‐FU combined with casticin in WEHI‐3 mouse leukemia cells was investigated in vitro. Treatment of two‐drug combination had a higher decrease in cell viability and a higher increase in apoptotic cell death, the level of DNA condensation, and the length of comet tail than that of 5‐FU or casticin treatment alone in WEHI‐3 cells. In addition, the two‐drug combination has a greater production rate of reactive oxygen species but a lower level of Ca²⁺ release and mitochondrial membrane potential (ΔΨ_m) than that of 5‐FU alone. Combined drugs also induced higher caspase‐3 and caspase‐8 activities than that of casticin alone and higher caspase‐9 activity than that of 5‐FU or casticin alone at 48 hours treatment. Furthermore, 5‐FU combined with casticin has a higher expression of Cu/Zn superoxide dismutase (SOD [Cu/Zn]) and lower catalase than that of 5‐FU or casticin treatment alone. The combined treatment has higher levels of Bax, Endo G, and cytochrome C of proapoptotic proteins than that of casticin alone and induced lower levels of B‐cell lymphoma 2 (BCL‐2) and BCL‐X of antiapoptotic proteins than that of 5‐FU or casticin only. Furthermore, the combined treatment had a higher expression of cleaved poly (ADP‐ribose) polymerase (PARP) than that of casticin only. Based on these findings, we may suggest that 5‐FU combined with casticin treatment increased apoptotic cell death in WEHI‐3 mouse leukemia cells that may undergo mitochondria and caspases signaling pathways in vitro.     

伊立替康联合化疗方案治疗原发性肝癌的临床研究

[目的]探讨伊立替康联合化疗治疗原发性肝癌的疗效和毒性反应。[方法]2004年9月-2007年3月于大连医科大学第二临床学院肿瘤科确诊为原发性肝癌的患者21例,采用依立替康（CPT-11）联合5-FU、DDP化疗,其中A组11例,CPT-11100 mg,DDP 60 mg,5-FU1000 mg,1次/d,经肝动脉灌注,B组10例,CPT-11100 mg,第1、8、15天,DDP75 mg/m^2,静脉滴注,5-FU300 mg/d,1次/d,连续7 d,持续静脉灌注,全部21-28 d为1周期。评价指标：有效率、临床获益率（完全缓解＋部分缓解＋稳定）,AFP下降情况、mTTP、毒性反应。[结果]A组疗效均为稳定,临床获益率100%,AFP下降者占50%,mTTP为5个月,B组1例部分缓解（10%）,5例稳定（50%）,临床获益率60%,AFP下降者20%,mTTP为5个月。毒性反应主要表现为骨髓毒性、肝功能毒性、迟发性腹泻。[结论]CPT-11联合化疗对于原发性肝癌有一定的疗效,与常规治疗相比,疗效相当,但在临床获益率和中位肿瘤进展时间方面显示一定的优势,毒性反应较轻微。其中,肝动脉灌注给药较静脉给药临床获益率较高,毒性反应较低,中位肿瘤进展时间相当,初步认为肝动脉灌注化疗优于静脉全身化疗。但对于无肝动脉灌注治疗指征或已出现血行转移的原发性肝癌患者采用静脉化疗,亦可获得一定的有效率,中位肿瘤进展时间延长,患者可明显获益。