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1.
2.
目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)诱导NSCLC细胞毒性的分子机制。方法:将不同浓度的DHA作用NSCLC细胞系A549和NCI-H1650细胞不同时间,运用MTT法、克隆形成实验、Annexin V染色和流式细胞术测定DHA对细胞活力、克隆形成能力和细胞凋亡的影响;同时测定DHA对细胞中葡萄糖水平、ATP和乳酸含量的影响;Western blot检测PI3K通路活性和GLUT2表达变化;通过细胞转染实现葡萄糖转运体2(GLUT2)和Rheb在A549和NCI-H1650细胞中高表达,测定和分析DHA作用下细胞活力、细胞凋亡、葡萄糖水平、ATP含量和PI3K通路活性的变化;分析葡萄糖缺乏对DHA诱导NSCLC细胞毒性的影响。结果:与对照组比较,DHA显著抑制A549和NCI-H1650细胞活力和克隆形成能力以及诱导细胞凋亡,同时降低ATP和乳酸含量以及抑制细胞对葡萄糖的摄取,具有时间和剂量依赖效应。Western blot结果显示,DHA能抑制PI3K通路活性和GLUT2的表达。上调GLUT2的表达和激活PI3K通路能减弱DHA对NSCLC细胞的毒性作用;葡萄糖缺乏能增强DHA对NSCLC细胞的毒性;相反,高浓度葡萄糖则抑制DHA对NSCLC细胞的毒性。结论:DHA能抑制NSCLC细胞活力和克隆形成,诱导细胞凋亡,该作用是通过降低PI3K活性和GLUT2的表达进而抑制细胞糖酵解代谢实现的。 相似文献
3.
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人骨肉瘤细胞活性、转移能力以及细胞中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 将不同浓度的DHA(5、10、20、40、80 μmol/L)作用于体外培养的正常人成骨细胞和人骨肉瘤细胞TE85 12、24、48 h后,噻唑蓝(MTT)法测定DHA对细胞活性的影响,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞中uPA和PEDF mRNA水平的表达,Westen blot法检测uPA和PEDF蛋白水平的表达.结果 DHA对人成骨细胞活性无明显影响(P>0.05).DHA能够明显抑制人骨肉瘤细胞TE85的活性(P<0.05).不同作用时间下DHA对人骨肉瘤细胞TE85的半数抑制浓度(IC50)分别为(12 h)=(41.66±0.53) μmol/L、IC50(24 h)=(32.28 ±0.27)μmol/L和IC50 (48 h)=(22.53±1.26) μmol/L.DHA能够明显减少人骨肉瘤细胞的迁移和细胞中uPA的表达水平,同时细胞中PEDF表达升高(P<0.05).结论 DHA对正常人体骨组织无害,能够有效抑制骨肉瘤细胞生长和转移. 相似文献
4.
目的 评价蒿甲醚联合复方双氢青蒿素片对刚果(金)维和任务区非重症疟疾的临床疗效。方法 回顾性分析刚果(金)中国二级医院2018年9月—2019年9月收治的维和任务区56例非重症疟疾患者的临床资料。患者明确诊断后即予“蒿甲醚注射液”肌肉注射治疗,2~3 d后改为口服复方双氢青蒿素片。定期观察患者症状、体温、疟原虫密度和药物不良反应等指标。按WHO抗疟药物临床疗效分类综合评价治疗方案的疗效。结果 56例非重症疟疾患者中,单纯恶性疟41例,混合疟15例。全部患者均获得完全临床原虫治疗成功,无严重不良反应发生。平均退热时间单纯恶性疟患者为(28.5±7.6) h,混合疟患者为(26.4±6.5) h;平均疟原虫清除时间单纯恶性疟患者为(31.5±8.3) h,混合疟患者为(30.4±6.7) h;平均疟原虫清除半衰期单纯恶性疟为(2.54±0.55) h,混合疟患者为(2.42±0.43) h。两组患者退热时间、疟原虫清除时间及清除半衰期差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 蒿甲醚联合复方双氢青蒿素片可有效治疗刚果(金)维和任务区非重症疟疾,且安全性良好。 相似文献
5.
目的观察3种青蒿素衍生物双氢青蒿素、青蒿琥酯和蒿甲醚对日本血吸虫吡喹酮抗性株童虫的体内作用效果。方法以经11轮亚治疗剂量吡喹酮筛选的日本血吸虫为吡喹酮抗性株,以未暴露于吡喹酮的日本血吸虫作为吡喹酮敏感株,收集2虫株尾蚴感染小鼠,以300mg/kg双氢青蒿素、青蒿琥酯和蒿甲醚对感染后7~8 d童虫分别进行2次灌服用药(总剂量600 mg/kg),所有小鼠于感染后45 d解剖,收集小鼠体内成虫并计数,计算减虫率和减雌率。结果 300 mg/kg双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯2日疗法(总剂量600 mg/kg)对日本血吸虫吡喹酮敏感株7~8 d童虫的减虫率为69.8%~71.0%,减雌率为75.4%~79.8%;对日本血吸虫吡喹酮抗性株7~8 d童虫的减虫率为64.6%~66.1%,减雌率为69.3%~71.1%,差异均无统计学意义(均p0.05)。结论 日本血吸虫吡喹酮抗性株对青蒿素类衍生物双氢青蒿素、青蒿琥酯和蒿甲醚依然敏感,青蒿素衍生物与吡喹酮在日本血吸虫中不存在交叉抗药性。 相似文献
6.
双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞凋亡的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 检测双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)大鼠脾细胞凋亡的影响。方法 以醋酸可的松皮下注射Wis tar大鼠建立PCP动物模型 ,用 60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用胶原酶消化法分离其脾细胞 ,用PI和TUNEL染色法检测其凋亡 ,同时设有感染组和正常大鼠对照组。结果 感染组和治疗组大鼠脾细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,治疗组大鼠脾细胞凋亡率明显低于感染组。结论 卡氏肺孢子虫感染引起大鼠脾细胞发生凋亡 ,而双氢青蒿素治疗后PCP大鼠脾细胞凋亡降低 相似文献
7.
二氢青蒿素对结肠癌细胞系SW480增殖凋亡的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究二氢青蒿素(DHA)对结肠癌细胞系SW480的增殖、凋亡的作用,初步探讨其机制。方法:采用结肠癌细胞SW480为研究对象,观测不同浓度和作用时间的DHA对细胞作用,MTT噻唑蓝比色法检测对细胞的增殖抑制作用,普通光镜观察细胞形态的变化,分别PI单染及Annexin-V双染法流式细胞术分析细胞周期分布和早期凋亡率的变化,免疫细胞化学检测凋亡抑制蛋白Survivin及效应蛋白Caspase-3表达情况。结果:DHA对SW480细胞增殖有抑制作用且呈浓度和时间依赖性。普通光镜下观察SW480呈典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞阻滞于G0/G1期,随药物剂量增大G0/G1期比例而逐渐增高,S期比例降低,Annexin-V双染法示早期细胞凋亡率呈明显浓度依赖性升高。免疫细胞化学结果示DHA作用48 h后Survivin表达减弱,而Caspase-3表达增强,呈剂量依赖关系。结论:DHA能显著抑制结肠癌细胞生长,影响细胞周期,诱导细胞凋亡,可能与抑制Survivin蛋白表达,促使Caspase-3表达增强有关。 相似文献
8.
9.
青蒿琥酯和二氢青蒿素抑癌作用机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】基因芯片检测青蒿琥酯和二氢青蒿素作用于K562细胞后的基因表达情况,从基因水平上探讨青蒿琥酯和二氢青蒿素抑制K562增殖的作用机制。【方法】K562细胞经不同浓度青蒿琥酯和二氢青蒿素处理,倒置光显微镜和荧光显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞周期,MTT检测细胞生长抑制率。提取总RNA,逆转录成cDNA与基因芯片杂交,检测杂交结果。【结果】倒置光显微镜:细胞出现不同程度的皱缩,核分裂相减少,细胞密度下降,漂浮细胞增多。荧光显微镜:染色质高度浓缩、边缘化,凝聚成明亮的团块。流式细胞仪:G2期细胞的比例增加。MTT检测两种药物对K562细胞生长有抑制作用。扫描杂交信号,分析数据,青蒿琥酯组10条基因表达有差异,表达上调的基因有:p21、chk1,表达下调的基因有:cyclinB1、cyclinE1、E2F1、DNA—PK、hTERT、bcl-2、jnk、VEGF;二氢青蒿素组13条基因表达有差异,表达上调的基因有chk1,表达下调的基因有:PCNA、cyclinB1、cyclinD1、cyclinE1、cdk4、cdk2、E2F1、DNA—PK、DNA—TopoⅠ、Mcl-1、ink、VEGF。【结论】青蒿琥酯和二氢青蒿素抑制K562细胞增殖,作用机制与改变细胞周期某些调控物质的基因表达、诱导K562细胞凋亡等有关。 相似文献
10.
国产双氢青蒿素哌喹片治疗非洲恶性疟疾疗效观察 总被引:4,自引:1,他引:3
目的观察国产双氢青蒿素哌喹片治疗恶性疟疾的临床效果。方法在援尼日尔共和国工作期间采用随机分组的方法,将224例恶性疟疾患者分为治疗组和对照组,各112例,治疗组口服双氢青蒿素哌喹片(商品名为科泰复,每片含双氢青蒿素40mg、磷酸哌喹320mg),首剂2片,8、24和32h分别服2片,一个疗程共8片;对照组用双氢青蒿素片(商品名为科泰新,每片60mg),每天1片,首剂加倍,7d为1疗程,共8片。观察和记录病例的临床症状和药物的副作用。结果治疗组和对照组的临床治愈率为100%和96.4%,两组差异无统计学意义(P〉0.05);平均退热时间为(36.16±13.32)和(40.42±15.63)h,两组差异有统计学意义(P〈.05),治疗组短于对照组;复燃率为3.6%和13.4%。两组差异有统计学意义(P〈0.01),治疗组低于对照组。结论国产双氢青蒿素哌喹片治疗非洲恶性疟疾效果明显。临床治愈率高,退热时间缩短,复燃率降低,无明显毒副作用,可作为治疗普通型恶性疟疾的首选药物。 相似文献