尾侧入路腹腔镜右半结肠癌CME术

主要步骤包括:(1)腹腔探查;(2)右结肠后间隙(RRCS)拓展:进入Told筋膜与结肠系膜间的天然外科平面。至结肠肝曲水平,同时向内侧暴露十二指肠,此为进入横结肠后间隙(TRCS)的标志。(3)中间入路结扎肠系膜血管:以回结肠血管(ICV,ICA)在肠系膜表面投影为解剖标志打开结肠系膜,可轻易与其后方已打开的RRCS间隙相汇合。以肠系膜上静脉(SMV)为主线,清扫外科干,进一步解剖Henle’s干及其分支。(4)幽门下淋巴结清扫;(5)消化道重建。本文对由外周入路和中间入路发展而来的尾侧联合中间入路进行了简要介绍,该术式技术上可行,术者操作相对简便,手术安全性高,可供结直肠外科医生参考。     

膀胱管状腺瘤伴发腺癌1例

<正>患者女性，32岁。6天前当地医院体检B超示“膀胱结石”,无排尿困难，无血尿、尿痛，无恶心呕吐，无腰酸腰痛、畏寒发热等，为进一步诊治遂来我院，门诊拟“膀胱结石”收入院。入院后行尿道膀胱镜检查，膀胱镜下见膀胱左侧壁至输尿管口周围广基肿物，大小4 cm×3.5 cm, 肿物表面覆数颗大小0.5 cm×0.5 cm小结石，余膀胱壁光滑，血管纹理清晰。术中将膀胱结石直接冲出，术中取膀胱肿物3处组织送病理活检，后行膀胱肿瘤电切术。     

常见植物药对结肠癌的防治作用及其作用机制

植物药对结肠癌具有良好的防治作用。姜黄素、多糖(苹果多糖、香菇多糖)、皂苷(重楼皂苷、人参皂苷)、白藜芦醇、槲皮素等植物药可通过不同信号通路抑制结肠癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。此外,植物药还具有抗炎、抗氧化、抗血管生成、减轻化疗药物不良反应、逆转肿瘤细胞耐药等作用。了解植物药对结肠癌的防治作用及其可能的作用机制,能为结肠癌的临床防治提供更多的理论依据及治疗思路。     

应用电子结肠镜联合腹腔镜治疗结直肠巨大侧向发育型肿瘤的临床疗效分析

目的：探究电子结肠镜联合腹腔镜治疗结直肠巨大侧向发育型肿瘤( LST)的临床治疗效果。方法随机选取我院收治的结直肠侧向发育型肿瘤患者16例，给予患者联合应用结肠镜和腹腔镜治疗，观察并记录治疗后的效果。结果16例患者均顺利完成手术，并发症1例患者出血术后便血，总并发症的发生率为6．25%。结论应用电子结肠镜联合腹腔镜治疗结直肠巨大侧向发育型肿瘤能够切除传统结肠镜无法切除的结直肠肿瘤，提高了手术的安全性和彻底性，具有良好的临床应用价值。     

结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的探讨结肠癌组织中微RNA-26b和Unc-51自噬激活激酶-2(ULK2)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法本院结肠癌患者150例,实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定mi R-26b和ULK2在结肠癌组织及正常结肠组织中的表达水平。结果结肠癌组mi R-26b、ULK2 mRNA表达水平、蛋白表达评分、蛋白表达阳性率低于癌旁组(P<0.01);mi R-26b、ULK2蛋白表达与TMN分期、病理学分级、复发、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径、淋巴结转移相关性明显,且TMN分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、肿瘤最大径≥5 cm、有淋巴结转移,mi R-26b、 ULK2蛋白阳性表达率越低(P<0.01);mi R-26b、ULK2阳性组3年生存率及生存期均明显高于mi R-26b、ULK2阴性组(P<0.01)。结论结肠癌组织mi R-26b、ULK2表达降低;mi R-26b、ULK2在结肠癌的发生发展过程中起抑制作用;Mi R-26b、ULK2高表达的结肠癌患者能获得较好的预后。     

探讨双重排粪造影对结肠功能性便秘的诊断价值

目的研究双重排粪造影方式应用在结肠功能性便秘诊断当中的效果。方法文章所选择的调查对象来自2017年10月-2018年12月,均为在此期间本院收治的60例经临床病理诊断确诊为结肠功能性便秘患者,分析双重排粪造影方式和排粪造影的符合性。结果采用双重排粪造影方式诊断结肠功能性便秘59例得到确诊,占98.33%,和排粪造影相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过双重排粪造影方式进行结肠功能性便秘诊断,可以有效的提升诊断的效率,对于具体症型的确认也具有重要意义。     

和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。