雪旺氏细胞的功能研究进展

雪旺氏细胞是周围神经系统的胶质细胞，具有多种生理功能，当周围神经受损时，反应性地分裂增殖，形成Ｂｕｎｇｎｅｒ带，为轴突再生提供通道；同时雪旺氏细胞分泌数种神经营养因子，防止受损神经经元死亡，促进轴突再生；雪旺氏细胞还分泌细胞外基质成分和细胞粘附分子等，为轴突体供良好的再生环境，支持和引导再生的轴突重新支配靶组织。将体外培养的雪旺氏细胞进行移植，不仅能促进周围神经和中枢神经再生，而且能修复脱髓鞘损伤。     

肾小管上皮细胞转分化过程中ILK的表达变化及大黄素对其的干预效应

目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化.方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、IL-1β加大黄素组.在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫双标法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫单染检测ILK的表达;ELISA法测定培养细胞分泌的纤维连接蛋白(FN)含量.结果:IL-1β诱导细胞转变为明显类似成纤维细胞形态,增加a-SMA的表达[(65.5±1.7)vs(140.4±3.0),P<0.05],减少E-cadherin的表达[(82.5±1.0)vs(36.0±2.8),P<0.05),促进ILK的表达[(36.1±3.1)vs(82.4±1.2),P<0.05],促进FN的合成[(54.6±3.1)mg/Lvs(124.8±3.2)mg/L,P<0.05],加入大黄素后上述变化受到明显抑制.结论:在IL-1β诱导的TEMT中ILK的表达是明显上调的,大黄素可能通过下调ILK的表达而抑制IL-1β诱导的TEMT.     

PKC途径和P13K在人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ中的作用

目的 研究信号转导中的蛋白激酶C(PKC)途径与磷酸肌醇3激酶(P13K)在人外周血γδT细胞分泌Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ中的作用.方法 人PBMC先用P13K抑制剂Ly29400Z、PKC抑制剂Rottlerin或NT-κB抑制剂TPCK分别预处理1h,再加入结核杆菌低分子量多肽抗原(Mtb-Ag)和rhIL-2刺激3 d,最后用低浓度PMA Ionomycin短时再刺激后检测γδT细胞IL-2和IFN-T分泌;并同时检测,αβT细胞作为对照.结果 无抑制剂的对照组γδT和αβT细胞中分泌IL-2的比例分别为44.5%和15.2%,分泌IFN-γ的比例分别为51.1%和10.7%;Ly294002、Rottlerin、TPCK组分泌IL-2的γδT和αβT细胞均显著减少(P＜0.05或P＜0.01),后二组分泌IFN-γ的78T和αβT细胞亦显著减少(P＜0.05或P＜0.01);但Ly294002组分泌IFN-γ的γδT和αβT细胞反而上升至77.2%和22.3%(P＜0.01).结论 PKC途径活化促进人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ;PDK亦促进人γδT细胞分泌IL-2但在其分泌IFN-γ中起负向作用.     

肝癌细胞分泌物对凝血系统的直接影响

目的：探讨肝癌细胞分泌物对凝血系统的直接影响。方法：以一期法测定肝癌细胞分泌物对APTT、PT、TT及Ⅷ、Ⅴ因子活性的影响。结果：肝癌细胞分泌物使正常血浆APTT缩短、TT延长、Ⅷ因子活性增加、V因子活性降低。异常血浆PT、TT延长。结论：肝癌细胞分泌物可直接改变血浆凝血像。     

肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖及细胞分泌物影响

为了解肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖和细胞因子分泌的影响。作者采用四甲基偶氮唑蓝比色分析法及生物活性法,分别测定了人肾小球ＭＣ增殖和细胞因子的分泌情况。结果显示;在正常培养条件下,人肾上球ＭＣ分泌一定理的白细胞介素６（ＩＬ－６０和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）。脂多糖诱导ＭＣ增殖及分泌ＩＬ－６,ＴＮＦ－α。高浓度的肝素（５００Ｕ／ｍｌ）促进ＭＣ增殖及分泌细胞因子,低浓度的肝素（５Ｕ／ｍｌ）抑制     

肾综合征出血热痊愈1年后胰岛功能的观察

目的 研究肾综合征出血热合并高血糖病人在肾综合征出血热痊愈1年后的血糖变化情况和胰岛功能状况。方法 对48例肾综合征出血热合并高血糖病人痊愈1年后随访，测定空腹血糖、胰岛素，计算胰岛素敏感指数、胰岛细胞分泌指数，对血糖仍高组与血糖恢复组及正常对照组进行比较。结果 血糖仍高组HOMA—IR高于正常对照组和血糖恢复正常组、血糖仍高组HOMA—IR低于正常对照组和血糖恢复正常组，差异有显著意义。结论 肾综合征出血热合并高血糖病人，57．14％的高血糖为一过性，与应激及治疗有关。42．86％的高血糖为持续性，其原因与胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌功能下降均有关，与胰岛素抵抗的关系更明显。     

CC10在苦参碱诱导的肺腺癌细胞凋亡中的表达

目的 探讨Clara细胞分泌蛋白10-kDa（CC10）在苦参碱诱导的肺腺癌细胞凋亡中的表达。方法 肺腺癌A549细胞进行传代培养72h后，分别加入30、60、120、240、480mg/L的苦参碱，MTT法检测其对A549细胞生长的抑制作用．流式细胞仪检测细胞凋亡．Westcrn blot及RT-PCR检测CC10蛋白及mRNA的表达。结果 不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用．并呈浓度依赖性。实验组细胞凋亡率和CC10基因表达率高于对照组，也呈浓度依赖性。结论 CC10基因表达增高可能在苦参碱诱导肺腺癌A319细胞凋亡中起重要作用。     

脂联素的研究现状

近年来许多研究发现脂肪细胞作为一种具有内分泌功能的细胞可分泌多种蛋白质，如肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（IL-6）、抵抗素（Resistin）、瘦素（Leptin）等，参与代谢的调节。脂联素（Adiponectin）是研究较多的脂肪细胞分泌的一种蛋白质，约占全部血清成分的0．01％，它与肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、高血压及某些肿瘤等都有着密切的关系。现就近年来脂联素在该领域的最新研究加以综述。     

孕激素对体外培养的在位和异位子宫内膜基质细胞尿激酶纤溶酶原激活物及其抑制物分泌的影响

子宫内膜异位症（内异症）是生育期妇女最常见的妇科疾病之一，其发病机制不清，多数观点认为是由于经血中所含的子宫内膜细胞逆流进入腹腔，种植于卵巢和腹膜，并在该处继续生长和侵袭所致。已有研究显示，尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）及其抑制物1（PAI-1）参与子宫内膜细胞增殖、转移及侵袭生长的过程。另有研究指出，孕激素对子宫内膜基质细胞分泌PAI-1和尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）有促进作用。本研究采用酶联免疫方法，     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子对细胞滋养细胞分泌基质金属蛋白酶的调节

胎盘植入和胎盘形成过程中，滋养细胞向母体子宫内膜有节制的浸润是细胞外基质降解和重建的关键步骤，基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）在这一过程中发挥重要作用。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN）是免疫球蛋白超家族的成员之一，能刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的MMP显著增加。最新的研究发现，在足月妊娠妇女的胎盘和胎膜组织中有高水平的EMMPRIN表达，推测与维持妊娠和发动分娩有关。作为MMP的上调因子EMMPRIN，在妊娠早期胎盘绒毛组织中的表达未见报道。本研究采用高纯度的原代细胞滋养细胞体外培养模型，探讨EMMPRIN在胎盘绒毛组织中的表达变化及其对细胞滋养细胞分泌MMP的调节作用。