托珠单抗在新型冠状病毒肺炎的应用研究探讨

2019年12月以来,新型冠状病毒肺炎(Coronavirus Disease 2019,COVID-19)在武汉暴发并蔓延至全国,给整个社会带来巨大的挑战。部分COVID-19感染者早期发病并不十分凶险,但后期会突然加速进展,病人很快进入多脏器功能衰竭的状态,李兰娟院士等提出了"细胞因子风暴"概念。但目前并没有特效药物,认为IL-6是诱发细胞因子风暴的重要通路,本文结合相关文献的复习和分析,旨在综述IL-6受体阻断剂托珠单抗在新型冠状病毒肺炎危重患者使用的可行性。     

膝骨关节炎患者关节滑液中IL-17水平与疾病严重程度的相关性

目的 探讨膝骨美节炎(KOA)患者美节滑液中IL 17的水平与疾病严重程度的相关性，为临床诊治KOA 提供新思路及新方法。方法 选取2017年1月?2018年12月南充市中心医院康复科收治的15。例膝骨美节炎患者作 为实验组，同时纳入30例健康志愿者作为对照组。实验组釆用视觉模拟量表(VAS)评价膝关节的疼痛程度，采用膝关 节学会评分系统(KSS)评价膝关节的功能及采用Kellgren Lawrence (KL)分级系统评价膝关节X线严重程度，通过 ELISA试验检测两组膝关节滑液中IL17的水平。采用Spearman相关分析KOA患者关节滑液中IL 17水平与膝关节 疼痛程度、膝关节功能及X线严重程度的相关性。结果 实验组关节滑液中IL17的水平明显高于对照组(P <0. 05). IL 17水平在滕美节炎KL分级之间比较，差异无统计学差异(P>0. 05)。IL 17的水平与膝关节VAS评分呈正相关 (P=0. 914,P<0.01),IL 17的水平与KSS呈负相关(P=—0. 847,P<0. 01), IL 17的水平与KL分级无相关性(r = 0.050,P= 0.545)。结论 IL 17可反应膝骨关节炎患者疼痛程度及功能损伤程度，但不能反映疾病的X线严重程度。 IL 17可作为一个生化指标反应膝关节炎疼痛程度及膝关节功能，临床通过减少关节滑液中IL 17,可能会减轻膝骨关 节炎患者的临床症状。     

不同麻醉方法对开胸手术病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10和皮质醇水平的影响

细胞因子在调节手术应激的生物反应中起着重要作用[1]。以往的研究发现,上腹部手术后病人血浆中的促炎性细胞因子IL-6浓度上升,TNF-α无明显改变[2]。本研究拟观察开胸手术病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10和皮质醇水平的变化,同时比较三种不同麻醉方法对其的影响。     

纠正无意识过量饮食

在当今社会，食品不仅丰富多样，而且价低易购，无论是在当地的食品杂货铺，还是你所喜爱的餐馆或是24小时营业的社区快餐店，都有数十种食品选择的机会。因此，许多人都失去了自己的生活方式，面临着减去额外体重的痛苦。众多的肥胖者无法明白自己为何体重始终呈上升态势，在他们看来，自己时时在检测摄入的食品，总是小心翼翼地避免摄入过多的热量。那么为什么在自己所认为应该摄入的量和实际摄入的量之间存在着脱节呢？     

颅脑损伤病情恶化44例分析

目的分析颅脑损伤病情恶化的危险因素和处理。方法回顾分析44例首诊为轻度(GCS13～15分)而后恶化为重度(GCS<8分)的颅脑创伤患者。结果恶化时间84.1%在24h之内,恶化原因为迟发性颅内血肿或颅内血肿增大(79.5%)。结论早期发现颅脑损伤的危险因素并积极处理是治疗的关键。     

白介素-10基因多态性与感染性疾病的关系的研究进展

白介素-10(interluekin-10 IL-10)是一种具有抗炎和免疫调节作用的细胞因子。是同型二聚体细胞因子, 属长链细胞因子家族。现已发现B细胞、单核／巨噬细胞、肥大细胞、角化细胞、肝细胞及多种肿瘤细胞均可分泌IL-10。 IL-10通过调节其他细胞因子的作用而起到抗炎和免疫调节作用。我们在这里主要谈一下,IL-10的生物学特点及在IL- 10基因的启动子区域几个位点的基因多态性与感染性疾病的关系的研究进展。     

白介素-2治疗HIV-1感染患者及其与CD4＋T细胞的关系

自从HIV开始流行以来，白介素．2-直处于对该病进行免疫治疗的前沿，早在1983年内源性白介素．2的Ⅰ期研究就已开展。这种尝试的重要依据就是相继观察到某些功能上的缺陷即HIV-1感染患的CD4＋T细胞中对抗原和丝分裂素增殖反应的降低，而这些缺陷是与白介素．2产量的降低相关的，反之分泌白介素．2的CD4＋T细胞其完整性是与良好的临床转归相关的。白介素．2随机试验多以5天一周期作为起始引导方案，每8周进行一次，共进行3-6个周期。随后，大多数接受治疗患仅需要少数几个周期即可维持CD4＋T细胞的增殖。     

白介素-6、血管内皮生长因子、D-二聚体对CSDH的影响

目的探讨血肿局部炎症、假膜新血管生成、局部纤溶状况及其在CSDH发生、发展中的作用。进而探讨CSDH的发病机制，并为CSDH的治疗及预防复发提供理论依据。方法以78例CSDH患者作为病例组，20例健康人作为正常对照组。采用ELISA法测定患者血清及血肿液中VEGF及IL-6的含量。比较患者末梢静脉血及血肿液中四种因子的含量变化并与正常对照组比较。结果病例组血肿液FDP、d-dimer检测均为阳性，血液为阴性；正常对照组血液FDP、d-dimer检测均为阴性；病例组血清VEGF含量与正常对照组比较差异无统计学意义。血肿液中VEGF浓度高于血清中。病例组血清IL-6浓度与正常对照组差异无统计学意义，血肿液中IL-6浓度高于血清中。CSDH患者血肿液VEGF、IL-6水平没有相关性。结论CSDH患者血肿液局部纤溶亢进，局部VEGF分泌旺盛，新血管生成活跃，局部炎症活跃，可导致CSDH不断扩大而参与CSDH发病机制。抗炎治疗、抑制VEGF的生理作用、有选择的对病人施行促凝治疗，可成为部分CSDH病人保守治疗及预防复发的有效手段。