丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织超微结构的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组(A组)、单纯缺血再灌注组(B组)和丹参酮ⅡA磺酸钠组(C组)。采用常规法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,利用比色法测定肺组织中MDA、SOD、XOD水平,并进行比较。结果与B组相比,C组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织损伤明显减轻;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高。结论丹参酮对肢体缺血再灌注后肺组织结构具有明显的保护作用。     

硫化氢供体对阿霉素心肌病大鼠心肌结构及心功能的影响

目的探讨给予外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对阿霉素(ADR)心肌病大鼠心功能及心肌结构的影响及其作用机制。方法雄性Wistar大鼠54只,随机分5组(1)ADR组;(2)ADR 小剂量NaHS组;(3)ADR 大剂量NaHS组;(4)对照组;(5)NaHS组。药物均腹腔注射,连续用药10周,检测心功能和血流动力学指标,于光镜及电镜下观察显微及超微结构,并测定其血浆及心肌组织中H2S含量。结果阿霉素组大鼠心功能较对照组明显降低(P<0.01),心肌组织呈心肌病样改变,且血浆及心肌组织中H2S含量均明显低于对照组(P<0.001)。经补充外源性H2S供体NaHS后,大鼠心功能较前明显改善,心肌组织病理损害程度明显减轻。结论H2S参与了大鼠阿霉素心肌病的发病过程,补充外源性H2S可以改善阿霉素心肌病大鼠心功能,减轻心肌损伤。     

左向右分流大鼠肺血管超微结构的动态变化及血浆硫化氢含量观察

目的探讨左向右分流大鼠肺血管超微结构的动态变化及与内源性硫化氢(H2S)的关系。方法经下腔静脉-腹主动脉穿刺术建立左向右分流动物模型,分别在分流术后1、3d,1、4、8周各实验时间点处死大鼠,制作肺组织电镜标本,并用敏感硫电极法测量大鼠血浆H2S含量。结果肺血管超微结构动态变化为进行性加重,首先为内皮细胞改变,然后为平滑肌细胞,最后出现细胞外基质异常堆积。分流组大鼠血浆H2S含量在分流术后4周与对照组比较明显增高。结论左向右分流大鼠肺血管超微结构动态变化中伴随内源性H2S变化,提示内源性H2S可能在肺血管结构改变中发挥调节作用。     

内源性硫化氢对阿霉素心肌病大鼠心肌结构的影响

目的通过给予内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成酶抑制剂DL-propargylglycine(PPG)抑制内源性H2S生成对阿霉素(adriamycin,ADR)心肌病大鼠心肌结构的影响,探讨内源性H2S在阿霉素心肌病发病中的作用。方法雄性Wistar大鼠33只,随机分为3组:①阿霉素组(ADR组,n=12),腹腔注射ADR,每次2.5mg/kg,1次/周,共用药10周;②ADR PPG组(n=12),ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射PPG,30mg/(kg·d),连续用药10周;③对照组(n=9),用相同容量的生理盐水代替ADR,给药方法同ADR组,共10周。于第10周处死大鼠,取心肌组织制作病理切片,分别于光镜及透射电镜下观察其显微以及超微结构,并采用硫敏感电极法测定其血清及心肌组织中H2S含量,比较其中的差异。结果病理结果显示正常对照组心肌纤维结构清晰;ADR组心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多,呈心肌病样改变;而ADR PPG组心肌组织病理改变较ADR组大鼠更为显著。H2S含量测定显示ADR组大鼠血清及心肌组织H2S含量均明显低于对照组(P<0.001);而ADR PPG组血清及心肌组织H2S含量降低更为明显,其中血清H2S含量与ADR组相比差异有统计学意义(P<0.001)。结论内源性H2S对大鼠心肌组织可能具有保护作用,内源性H2S生成减少可能是大鼠阿霉素心肌病形成过程中的重要原因之一。