某些酶活性变化对评价生长发育期大鼠锌营养的意义

雄性断乳大鼠随机分为低锌组、高锌组、正常锌组和低锌组的高锌饲料对饲组。喂相应饲料２０天后,低锌组的部分大鼠改喂高锌饲料（低 高锌组）,高锌组的部分大鼠改喂低锌饲料（高 低锌组）。分别于实验期０、２０、５０和７０天时处死。测定血浆碱性磷酸酶、５′ 核苷酸酶和铜 锌型超氧化物歧化酶活性、血浆锌及肾脏锌含量变化,以考核它们对评价锌营养状况的意义。结果表明：碱性磷酸酶、５′ 核苷酸酶以及血浆锌浓度变化对缺锌或／和补锌反应敏感。短期缺锌时（２０天）碱性磷酸酶活性就显著降低,并随缺锌时间延长该酶活性持续降低,而短期补锌（３０天）后又能显著增加其活性。受锌营养状况影响,血浆５′ 核苷酸酶活性也有类似的变化趋势。但这些酶活性又受增龄因素的影响,即随实验期增加,正常锌组碱性磷酸酶活性呈降低趋势,而５′ 核苷酸酶活性则呈增加趋势。长期严重缺锌可以影响铜 锌型超氧化物歧化酶活性;补锌后在实验期内未见到它的活性显著增加。随实验期增加,低锌组血浆锌持续降低,５０天时,显著低于高锌组;７０天时,低锌组和高 低锌组的血浆锌也显著低于高锌和低 高锌组。这些结果提示,碱性磷酸酶和５′ 核苷酸酶的活性及血浆锌变化对评价大鼠锌营养状况有一定的意?     

脑血栓形成患者LPA、MDA、SOD检测的临床分析

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)和氧自由基在脑血栓形成的病理过程中的作用.方法:通过检测90例脑血栓形成患者(CT组)血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、LPA的浓度情况,并与短暂性脑缺血发作(TIA)组(45例)、对照组(45例)比较.结果:血清中SOD的浓度,CT组(治疗前)低于TIA组和对照组(P<0...     

1,6-二磷酸果糖冷心停搏液抗心肌缺血复灌损伤作用的实验研究

采用离体心脏工作模型，观察了1，6-二磷酸果糖冷心停搏液（FDP）抗心肌缺血复灌损伤的效果。结果表明，氧合或非氧合FDP都具有减轻90min缺血心肌复灌损伤的作用，效果相同。与对照组（St.ThomasⅡ号液）相比，FDP组复灌后心功能恢复较佳，心肌水肿轻，磷酸肌酸激酶释放少，过氧歧化酶活性也仅轻度升高。作者还对FDP抗心肌缺血复灌损伤的机理进行了初步探讨。     

中华芦荟多糖对小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究中华芦荟多糖（AP）对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法选用昆明种小鼠，1．79，3．58，7．17mg／（kg·bw）3种剂量中华芦荟多糖分别灌胃给药，用四氯化碳（cch）造成急性肝损伤，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的中华芦荟多糖均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，提高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论中华芦荟多糖能够对由四氯化碳（CCl4）所造成的急性肝脏损伤起保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

北五味子乙素抗AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及作用机制

目的：探讨北五味子木脂素（schisandra lignin,SCL）中的活性成分之一五味子乙素（schisandrin B,Sch B）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast,CFb）增殖的作用及作用机制。方法：以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、AngⅡ模型（10^-1μmol·L^-1）组、Sch B 1,10,30 μmol·L^-1 3个剂量组。采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,MTT法测定CFb增殖活力;分光光度计测定CFb中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位水平（mitochondrial membrane potential,MMP）ΔΨm;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子水平。结果：AngⅡ组SOD 活力（122.72±21.59） U·mL^-1低于对照组（135.81±26.62）U·mL^-1,P<0.01,MDA水平（2.82±0.14） μmol·L^-1高于对照组（1.17±0.06） μmol·L^-1,P<0.01。SchB 1~30 μmol·L^-1能显著提高CFb中SOD活力,降低MDA含量,与AngⅡ相比（P<0.05或P<0.01）;AngⅡ组线粒体膜电位明显下降（587.6±55.2）ΔΨm,钙离子水平升高（335.6±28.3）,与对照组比较（3 069.2±282.4）ΔΨm,（50.7±4.6）,P<0.01或P<0.001,给予Sch B处理后ΔΨm升高（Sch B 10,30 μmol·L^-1）,钙离子水平下降（SchB 1~30 μmol·L^-1）,与AngⅡ组比较（P<0.05或P<0.01）。结论：Sch B通过提高CFb SOD活力、降低MDA水平、增加清除自由基能力抑制CFb增殖,其作用与其升高线性体膜电位水平,抑制细胞内钙离子浓度,减少促进CFb增殖的氧化物质生成有关。     

枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血脂代谢的影响

目的：观察枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）大鼠血脂代谢的影响。方法40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组7只,NAFLD模型组33只。空白组喂饲普通饲料,NAFLD模型组喂饲高脂饲料,建立NAFLD模型。造模后8周,将30只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、治疗组、辛伐他汀组各10只。治疗组灌胃枸杞多糖60 mg/(kg?d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀溶液5 mg/(kg?d),空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1 d/次,连续给药8周后取材。检测各组大鼠血清脂联素（ADP）、瘦素（LP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酰半胱氨酸甘氨酸（GSH）、丙二醛（MDA）水平;观察大鼠肝组织病理学改变。结果给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清 TG[(0.94±0.09)mmol/L 比(1.19±0.13)mmol/L]、TC[(2.15±0.20)mmol/L 比(3.52±0.29)mmol/L]、ALT[(41.75±4.14)U/L 比(55.34±5.38)U/L]、AST[(129.61±12.07)U/L 比(164.96±15.49)U/L]、LP[(235.69±23.52) pg/ml比(284.01±29.43)pg/ml]水平降低,ADP[(35.47±3.09)μg/L比(26.31±2.58)μg/L]水平升高（ P＜0.05或 P＜0.01）;肝组织 SOD[(92.40±8.89)U/mg 比(61.60±5.89)U/mg]、GSH[(22.25±2.21)mg/g 比(15.50±1.36)mg/g]水平升高、MDA[(0.84±0.08)nmol/mg 比(1.07±0.09)nmol/mg]水平下降（P＜0.05或 P＜0.01）;HE 染色结果显示,枸杞多糖可明显改善肝组织细胞损伤。结论枸杞多糖通过调节血脂代谢,抑制脂质过氧化,发挥肝保护作用。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

Antioxidative function and biodistribution of [Gd@C82(OH)22]n nanoparticles in tumor-bearing mice

Oxidative stress is considered to be one of the important mechanisms involved in carcinogenesis. In our previous study, gadolinium endohedral metallofullerenol ([Gd@C82(OH)22]n nanoparticles) have shown high inhibitory activity on hepatoma cell (H22) growth in mice. To explore the antioxidative functions of nanoparticles, we investigated the biodistribution of [Gd@C82(OH)22]n nanoparticles, the changes of blood coagulation profiles, the metabolism of reactive oxygen species (ROS) in the tumor-bearing mice as well as the possible relationships between nanoparticles treatment and ROS production in this paper. The activities of hepatic superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione S-transferase (GST) and catalase (CAT) as well as the levels of reduced glutathione (GSH), protein-bound thiols and malondialdehyde (MDA) were compared between the tumor-bearing mice and normal mice. Transplanted tumors were grown in mice by subcutaneous injection of murine hepatoma cells in the mice. The comparison of the above parameters between nanoparticles and cyclophosphamide (CTX) therapy were also investigated. [Gd@C82(OH)22]n administration can efficiently restore the damaged liver and kidney of the tumor-bearing mice. All the activities of enzymes and other parameters related to oxidative stress were reduced after [Gd@C82(OH)22]n treatment and tended closely to the normal levels. The results suggest that [Gd@C82(OH)22]n nanoparticle treatment could regulate ROS production in vivo.     

孕期补锌对母胎汞毒性的拮抗作用及其抗氧化损伤机制研究

目的探讨孕期补锌对孕妇及胎儿的汞毒性的拮抗作用及其抗氧化损伤机制。方法根据孕中、晚期孕妇的血汞值选取病例组、治疗组和对照组,每组30例。比较3组孕妇的血汞、血锌水平以及新生儿生长发育指标;应用脂质过氧化试剂盒检测3组胎盘的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）表达水平。结果治疗组孕晚期母血中汞质量浓度显著低于病例组,锌质量浓度高于病例组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗组孕晚期母血中汞质量浓度低于孕中期,锌质量浓度高于孕中期,差异也均有统计学意义（P〈0．05）。治疗组新生儿的头围、身长、出生体质量优于病例组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗组胎盘的GSH-PX、SOD和CAT活性高于病例组,但低于正常组;治疗组胎盘的MDA含量低于病例组,但高于正常组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论孕期补锌可拮抗汞对孕妇及胎儿的毒性作用,锌的抗氧化损伤作用是其重要机制之一。