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1.
青藤碱对小鼠吗啡的精神依赖以及cAMP水平的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 观察中药单体成分青藤碱 (sinomenine ,Sin)对吗啡诱导的小鼠精神依赖及其中枢cAMP水平的变化的影响。方法 采用有倾向性程序引起小鼠显著的位置偏爱效应 ,利用条件性位置偏爱实验观察ipSin 10、30、6 0mg·kg-1对小鼠吗啡奖赏效应的影响 ,用放射免疫法测定小鼠脑中cAMP含量。结果 Sin可剂量依赖性地缩短小鼠在吗啡伴药箱的时间 ,对吗啡慢性作用引起的小鼠脑内cAMP含量增加具有抑制作用。结论 Sin能减弱小鼠对吗啡的精神依赖 ,降低中枢cAMP水平 ,且其本身未显示精神依赖性反应。 相似文献
2.
3.
目的 采用RP HPLC测定盐酸青藤碱灌胃和皮肤给药后不同时间大鼠体内血清浓度 ,计算出灌胃和皮肤给药途径主要药动学参数。方法 采用RP HPLC以乙腈0.01mol·L-1磷酸二氢钠溶液-四甲基二乙胺 (46∶54∶0.22)为流动相,磷酸调至pH6.9,C18ODS柱(4.6mm×25.0mm,5μm),紫外检测波长为26.3nm。 结果 盐酸青藤碱在 0.25~10.0μg·mL-1范围内呈良好线性关系(r=0.9995),方法的平均回收率达98.5%,RSD=13%。计算出灌胃给药途径主要药动学参数:Ke0.31h-1,AUC18.07μg·h·mL-1,t1/22.24h,cmax6.26μg·mL-1,tmax0.75h ;皮肤给药途径主要药动学参数:Ke0.92h-1,AUC32.4μg·h·mL-1,t1/2 0.75h,cmax1.17μg·mL-1,tmax1h。结论 本法分离效果好 ,分析速度快 ,方法稳定 ,结果准确。 相似文献
4.
青藤碱对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制的研究 总被引:17,自引:1,他引:17
目的:观察青藤碱对佐剂性关节炎的治疗作用和对继发性炎症区域一氧化氮(NO)及相关炎症介质的影响,进一步探讨其治疗类风湿性关节炎的可能作用机制。方法:用Freund’s完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,设立正常组、模型组、泼尼松组、青藤碱低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg-1),记录各组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数,检测大鼠关节浸液内NO,前列腺素E2(PGE2)及细胞因子白细胞介素1(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节浸液内NO,PGE2及IL-1,TNF水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,青藤碱组大鼠佐剂性关节炎继发病变显著受抑制,佐剂性关节炎大鼠关节浸液内NO,PGE2及细胞因子IL-1,TNF水平显著降低(P<0.05)。结论:青藤碱对类风湿性关节炎的治疗作用与其抑制炎症局部区域细胞因子活性和降低炎症介质含量有关,其中青藤碱使NO水平下降可能是抗类风湿性关节炎的重要作用机制。 相似文献
5.
6.
目的建立盐酸青藤碱控释微丸的含量测定方法。方法采用反向高效液相色谱法,流动相为乙腈和0.01 mol/L磷酸二氢钾溶液(20∶80);柱温:30℃;流速:1 ml/min;检测波长为264 nm。结果控释微丸中的辅料对青藤碱的测定无干扰。盐酸青藤碱在10-80μg/ml范围内线性关系良好,以盐酸青藤碱浓度(c)对峰面积(A)进行线性回归,方程为c=9.76×10-5A-3.38,r=0.999 9;日内、日间标准偏差均小于2%;平均回收率均在98.0%-102.0%之间。结论该方法的精密度、准确度、重现性均符合中国药典的规定,可用于盐酸青藤碱控释微丸制剂的含量测定及稳定性研究。 相似文献
7.
青藤生物碱成分的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 研究青藤 (sinomenium actum(thumb) Rehd.et wils)中具有纳洛酮戒断作用的生物碱类化学成分.方法: 采用硅胶柱层析进行分离纯化,通过理化和波谱分析鉴定其化学结构.结果: 从青藤的氯仿部分分离得到3个生物碱,经理化和波谱分析鉴定为青藤碱1 (sinomenine)、青风藤碱2(sinoacutine)和木兰碱3 (magnoflorine).结论: 青藤中可分离到3种生物碱. 相似文献
8.
目的 为进一步全面研究青藤碱(sinomenine,SIN)对血清白蛋白(human serum albumin,HSA)和封闭蛋白3(claudin 3,CLDN3)两者的分子间作用机理,提供借鉴和有益参考。方法 利用光谱分析法结合物理建模和网络药理学,来研究SIN与HSA和CLDN3的分子间相互作用机理。结果 网络药理学结论表明,SIN与HSA和CLDN3两个蛋白的结合参数与已验证靶点相似,可发生相互作用。光谱实验表明,SIN与HSA和CLDN3发生分子间相互作用,微环境的疏水性增强,与HSA/CLDN3分子间作用的位域以色氨酸残基为主,产生了稳定的非共价复合物。由理论分析可知SIN与HSA/CLDN3的反应机制是静态猝灭,构象型态变迁过程是1个“二态”模型,仅存在1个结合位点,相互作用主要为疏水作用力、氢键和范德华力,两个体系均符合非辐射能量转移理论。物理建模结果表明,在SIN与HSA和CLDN3的分子间作用中,疏水作用力和氢键起着关键作用,且结合物稳定,与光谱实验结果一致。结论 HSA作为输运蛋白,CLDN3作为与子宫内膜癌密切相关的靶点蛋白,本研究将网络药理学、光谱分析和物理建模结合起来,在不进行细胞实验的情况下,就可验证该反应通路的预测。 相似文献
9.
目的:探讨青藤碱对大鼠肥大细胞RBL-2H3活化的影响及其作用机制。方法将培养的大鼠RBL-2H3细胞随机分为对照Ⅰ组和青藤碱组。青藤碱组用青藤碱溶液处理,对照Ⅰ组则用PBS处理。利用生化法检测两组细胞培养上清中β-氨基己糖苷酶释放率,并用荧光定量PCR和Western blot方法检测细胞中信号调节蛋白α(SIRPα)mRNA和蛋白的表达水平。构建SIRPα过表达重组质粒或SIRPαsiRNA,将RBL-2H3细胞分为对照Ⅱ组、空载质粒组、过表达组、对照Ⅲ组、空白组、沉默组,对照Ⅱ组和对照Ⅲ组不进行转染,空载质粒组转染空白质粒,过表达组转染SIRPα过表达质粒,空白组转染非特异性siRNA,沉默组转染SIRPαsiRNA,转染结束后向对照Ⅲ组、空白组、沉默组添加青藤碱处理,并检测SIRPα的表达及炎症因子白细胞介素( IL)-4、IL-6和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的含量。结果与对照Ⅰ组比较,青藤碱组细胞中β-氨基己糖苷酶释放率显著降低(P=0.000),SIRPαmRNA及蛋白表达量均显著升高(P=0.000)。与对照Ⅱ组和空载质粒组比较,过表达组细胞中SIRPαmRNA表达量显著升高(P=0.000),IL-4、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P=0.000)。与对照Ⅲ组和空白组比较,沉默组细胞SIRPαmRNA表达量显著降低(P=0.000),IL-4、IL-6和TNF-α含量均显著升高( P=0.000)。结论青藤碱处理能够显著抑制大鼠RBL-2H3细胞活化并上调细胞中SIRPα基因的表达,而SIRPα基因介导了青藤碱的这种抑制作用。 相似文献
10.
多指标综合评分法优化痛风巴布剂的醇提工艺 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 优选痛风巴布剂的最佳提取工艺。方法 以青藤碱、总生物碱的含量和干浸膏得率为评价指标,采用正交设计试验,考察乙醇浓度、乙醇用量、提取时间和提取次数对提取结果的影响,确定痛风巴布剂处方药材的最佳提取工艺。结果 痛风巴布剂的最佳提取工艺为65%乙醇,提取3次,每次6倍量溶剂,提取总时间为1.5 h,在该工艺条件下得到的青藤碱含量、总生物碱含量和干浸膏得率分别为2.79 mg·g-1、1.22%和13.06%。结论 优选的醇提工艺稳定、可行。 相似文献