Analysis on internal mechanism of zedoary turmeric in treatment of liver cancer based on pharmacodynamic substances and pharmacodynamic groups

Zedoary tumeric (Curcumae Rhizoma, Ezhu in Chinese) has a long history of application and has great potential in the treatment of liver cancer. The anti liver cancer effect of zedoary tumeric depends on the combined action of multiple pharmacodynamic substances. In order to clarify the specific mechanism of zedoary tumeric against liver cancer, this paper first analyzes the mechanism of its single pharmacodynamic substance against liver cancer, and then verifies the joint anti liver cancer mechanism of its "pharmacodynamic group". By searching the research on the anti hepatoma effect of active components of zedoary tumeric in recent years, we found that pharmacodynamic substances, including curcumol, zedoarondiol, curcumenol, curzerenone, curdione, curcumin, germacrone, β-elemene, can act on multi-target and multi-channel to play an anti hepatoma role. For example, curcumin can regulate miR, GLO1, CD133, VEGF, YAP, LIN28B, GPR81, HCAR-1, P53 and PI3K/Akt/mTOR, HSP70/TLR4 and NF-κB. Wnt/TGF/EMT, Nrf2/Keap1, JAK/STAT and other pathways play an anti hepatoma role. Network pharmacological analysis showed that the core targets of the "pharmacodynamic group" for anti-life cancer are AKT1, EGFR, MAPK8, etc, and the core pathways are neuroactive live receiver interaction, nitrogen metabolism, HIF-1 signaling pathway, etc. At the same time, by comparing and analyzing the relationship between the specific mechanisms of pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group", it is found that they have great reference significance in target, pathway, biological function, determination of core pharmacodynamic components, formation of core target protein interaction, in-depth research of single pharmacodynamic substance, increasing curative effect and so on. By analyzing the internal mechanism of zedoary tumeric pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group" in the treatment of liver cancer, this paper intends to provide some ideas and references for the deeper pharmacological research of zedoary tumeric and the relationship between pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group".     

注射用盐酸柔红霉素的质量评价

目的 按照国家计划抽验要求，评价国内不同企业生产的注射用盐酸柔红霉素的质量。方法 按国家标准检验与探索性研究相结合，对抽验样品进行检验，对检验结果进行统计分析。结果 共抽取样品17批次，按国家标准检验合格率100.0%。探索性研究对主要杂质的来源与结构进行了研究；建立溶液的澄清度检查方法；对包材相容性及稳定性进行了考察。结论 目前国内注射用盐酸柔红霉素总体质量较好；现行标准有待进一步提高，建议现行标准修订有关物质检查方法，增加特定杂质的控制，增加溶液的澄清度检查；建议企业优化生产工艺，以提高产品质量。     

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）加速猪背部创伤修复的实验研究

实验采用猪背部创伤模型，观察重组的碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对创伤修复的作用。在无菌条件下用特制打孔器在猪背部切割皮肤，形成２．５ｃｍ２的园型创面。将１５０个创面分成５组，分别以ｂＦＧＦ（６０ｕ／ｃｍ２创面），ｂＦＧＦ（（６０ｕ／ｃｍ２创面）加ＳＤ－Ａｇ、ＳＤ－Ａｇ、生理盐水以及不治疗等方法处理，每间隔一天换药一次。实验结果表明，ｂＦＧＦ具有显著促进肉芽组织生长、加速创面再上皮化率以及增加创面愈合组织抗张力强度等作用。ＦＧＦ显著促修复效应的确切机制尚不完全清楚，可能包括直接与间接效应两方面。     

视网膜特异性表达人血管内皮生长因子 基因载体的构建

目的构建在视网膜组织特异性表达的人血管内皮生长因子（VEGF）₁₆₅基因。方法用聚合酶链反应(PCR)方法从BLAB/C鼠全基因组扩增能在视网膜组织特异性表达的rho启动子，经限制性内切酶纯化后克隆于质粒pcDNA^3.1+-VEGF₁₆₅中，建立重组质粒pcDNA^3.1+-rho-VEGF₁₆₅，通过限制性内切酶酶切分析及PCR鉴定筛选出正确重组质粒pcDNA^3.1+-rho-VEGF₁₆₅,由jetPEI介导转染人视网膜色素上皮细胞和人脐静脉内皮细胞，并通过免疫组织化学染色以及绘制细胞生长曲线检测在人视网膜色素上皮细胞和人脐静脉内皮细胞中VEGF蛋白的表达。结果在人视网膜色素上皮细胞中，重组质粒pcDNA^3.1+-rho-VEGF₁₆₅比质粒pcDNA^3.1+-rho-VEGF₁₆₅的VEGF蛋白表达强，在人脐静脉内皮细胞，两者的表达量无明显差别。结论pcDNA^3.1+-rho-VEGF₁₆₅载体的构建为进一步研究VEGF在视网膜新生血管形成中的致病机理提供基础材料，并为进一步建立视网膜特异性表达VEGF转基因鼠模型建立了基础。(中华眼底病杂志,2005,21:106-109)     

糖尿病性心血管病变与血清微量元素铁、铬、锰水平的相关性研究

本文研究糖尿病并发心血管病变时血清脂类、脂类过氧化产物与微量元素水平的相关性,结果发现:血清微量元素铁(Fe)与总胆固醇(T—ch)水平呈负相关,与水溶性荧光物质(WSFS)呈正相关;血清微量元素锰(Mn)与极低密度脂蛋白—胆固醇(VLDL—ch)呈负相关,与丙二醛(MDA)呈正相关;微量元素铬(Cr)与高密度脂蛋白—胆固醇(HDL—ch)呈正相关。提示:微量元素Fe、Cr、Mn为糖尿病性心血管病变的易患元素。     

高效液相色谱法测定去氧氟尿苷含量及其有关物质

目的 用高效液相色谱法（HPLC法）测定去氧氟尿苷的含量及其有关物质。方法 采用Diamonsil C—粒（250mm×4．6mm，5μm），流动相为乙腈-水（1：1），检测波长为269nm，流速为0．8mL／min。结果 去氧氟尿苷质量浓度在10．0～200．4μg／mL范围内与峰面积线性关系良好，r：0．9999（n：5），平均回收率为100．2％，RSD=0．14％。结论 HPLC法简便、准确，专属性好，灵敏度高，可用于去氧氟尿苷含量及有关物质的测定。     

pEGFP-N1-GGF2质粒的构建及其在大鼠脑内的表达

目的构建pEGFP-N1-GGF2质粒，观察其在大鼠脑组织中的表达。方法采用RT-PCR方法从人胚胎脑组织总RNA中扩增出人GGF2全长序列．并克隆到增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因真核表达载体pEGFP-N1上，构建pEGFP-N1-GGF2质粒．通过脂质体将pEGFP-NI-GGF2质粒转染大鼠脑组织．荧光显微镜下观察GGF2融合蛋白在大鼠脑内表达的时间和空间分布特征。结果成功构建了pEGFP-N1-GGF2表达载体，荧光显微镜观察可见，pEGFP-N1-GGF2表达载体转染6h大鼠脑内即可见GGF2融合蛋白表达．3d时融合蛋白表达最多，7d时表达量稍有下降但仍高，14d时表达量已明显下降。GGF2融合蛋白在脑内的表达以针道为中心向周围扩散．荧光信号可达皮层深部。结论脂质体介导的pEGFP-NI-GGF2质粒能够在大鼠脑内表达GGF2融合蛋白。     

结缔组织生长因子在椎间盘纤维化和退变中的表达和作用

目的研究疼痛椎间盘组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）的表达及其在椎间盘纤维化和退变中的作用。方法收集腰椎后路融合过程中切除的43个疼痛的病理椎间盘，来自于28例行腰椎后路椎体间融合手术的严重椎间盘源性下腰痛患者；同时收集16个在MRIT2加权像信号强度明显减弱的无腰痛症状的退变椎间盘，取自于6例腰椎管狭窄症和8例多节段腰椎后路融合的患者（年龄44～75岁，平均53．5岁，男女比例为8：6）和8个正常对照椎间盘，来自于4具新鲜尸体标本（22～39岁，平均28岁）的L。和蛉．椎间盘。均行组织学检查并用免疫组化方法检测CTGF在不同椎间盘组织的表达。结果组织学检查发现，疼痛椎间盘组织显示不同程度的慢性血管化炎症反应。纤维环组织失去正常的胶原纤维板层结构，板层结构断裂、紊乱或相互交叉融合，正常的成纤维细胞被软骨细胞替代。髓核显示明显纤维化、血管浸润或形成炎性肉芽组织，软骨细胞被成纤维细胞所替代。免疫组化染色显示CTGF在疼痛椎间盘大量表达，无腰痛症状的退变椎间盘有少量表达，正常对照椎间盘没有表达。结论疼痛的退变椎间盘在组织学上明显不同于无腰痛症状的退变椎间盘。CTGF在疼痛椎间盘的大量表达可能与椎间盘纤维化和退变过程密切相关。