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睾丸源性生殖障碍综合征研究进展 总被引:3,自引:2,他引:3
睾丸源性生殖障碍综合征(TDS)是近10年来男性不育领域研究的热点。环境内分泌干扰因子作用于睾丸Leydig细胞和/或Sertoli细胞致使睾丸发育异常,从而导致TDS症状的出现是被广泛接受的发病机制。分子生物学研究提示类胰岛素样因子3(INSL-3)、雄激素受体(AR)、P27kip蛋白、WT-1基因及副中肾管抑制物(M IS)等可能与TDS的发病有关,本文对TDS的病因、机制及研究进展等进行了综述。 相似文献
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目的:探讨严重少精子症和正常生育男性精浆蛋白质群的差异性。方法:11例正常健康已生育的自愿者(正常组)和6例严重少精子症男性精液标本通过Percoll分离获取精浆。采用SELDI-TOF-MS,经CM10芯片捕获蛋白质并用TOF-MS对蛋白质进行检测,获得各样本的蛋白质指纹图谱,经过归一化处理后进行组间比较。结果:严重少精子症组与正常组比较仅有2种低丰度蛋白质表达存在差异,与非梗阻性无精子症组比较差异蛋白质达15种。蛋白质荷比(m/z)分别为7196.058、7547.610、5780.493、7059.844、7409.589、5379.173、10778.810的7种蛋白质是严重少精子症、正常组与非梗阻性无精子症组的共同差异蛋白质,除后两者在非梗阻性无精子症中含量升高外,其余含量均降低。结论:严重少精子症的精浆蛋白质群与正常组差异较小,即两者的精浆蛋白质组成较为相似,但二者均与非梗阻性无精子症存在显著差异。提示严重少精子症和非梗阻性无精子症的发生机制不同,并非仅是遗传因素量的累加。 相似文献
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无精子症或严重少精子症男性(5×10 6/ml)在接受治疗之前应通过遗传学检测确定其不育的真正原因。正确区分梗阻性无精子症(obstructive azoospermia,OA)与非梗阻性无精子症(non-obstructive azoospermia,NOA)至关重要,因为相比于NOA(睾丸体积小、质地柔软、FSH水平升高),OA(正常的睾丸功能、睾丸体积以及FSH水平)的遗传学检测有所不同。在NOA患者人群中,病史回顾、体格检查和实验室检测对于遗传学检测方法的选择是必须的,尤其针对原发性睾丸衰竭或先天性低促性腺激素型性腺功能低下症的NOA患者。遗传学检测包括由于先天性输精管缺如所致OA的囊性纤维化跨膜传导调节因子的检测,和针对严重少精子症或NOA患者的染色体核型分析、Y染色体微缺失等其他特殊检测方法。这些遗传学检测能够帮助判定哪些患者适合药物和/或手术治疗。最新的遗传学分析技术将有助于男性不育的诊断和掌控。 相似文献
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目的:探讨精索静脉曲张和Y染色体微缺失对生精障碍的影响。方法:对随机挑选的100例左侧精索静脉曲张严重少精子症患者(精子浓度<5×106/ml,组1),100例左侧精索静脉曲张轻度少精子症患者[精子浓度(10~20)×106/ml,组2],100例特发性严重少精子症患者(组3),100例特发性轻度少精子症患者(组4)和30例正常生育男性对照组(组5)采用聚合酶链反应(PCR)技术进行Y染色体微缺失检测,选取无精子因子(AZF)a、b和c区9个序列标签位点(STS)。结果:组1中有19例患者存在AZF微缺失(19%);组3中有11例患者存在AZF微缺失(11%),其余各组均未发现AZF微缺失;组1比组3有较高的缺失率。结论:在治疗精索静脉曲张严重生精障碍患者前应先进行Y染色体微缺失检测,避免不必要的治疗。 相似文献
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目的:观察五子衍宗加味的复方中药治疗肾阴虚少精子症精液质量的变化和疗效。方法:50例受试者采用自身对照的方法对服药前、服药后、停药后的精液质量进行分析,并与正常有生育力男性进行比较。结果:服药后精液量随服药疗程的延长具有增加的趋势但无显著性差异(P<0.06);精子活动率(a+b+c)和a级、a+b级精子均明显增加(均P<0.05~0.0001),在第3疗程至停药2疗程期间与正常对照接近;精子计数和总数在服药第2疗程开始明显增加(均P<0.01~0.0001)。结论:五子衍宗加味方药具有明确的促进精子活动能力和数目的作用,并具有停药后的后续效应。 相似文献