人尿激肽释放酶(SK-827)对兔脑缺血/再灌注损伤的影响

为探讨人尿激肽释放酶（SK-827）对免脑缺血／再灌注损伤的影响，测定了SK-827对缺血／再灌注损伤家兔的血浆乳酸脱氢酶活性、丙二醛和乳酸盐含量以及脑ATP、丙二醛水平和脑组织湿重／干重比值的影响、结果表明，SK-827组与缺血／再灌注组相比，其血浆乳酸脱氢酶的活性和乳酸盐水平显著降低，脑组织ATP储备增加，丙二醛含量降低，脑组织湿重／干重比值降低，脑水肿显著减轻。结果提示：SK-827对脑缺血／再灌注损伤有明显的保护作用。     

mTOR信号通路与支气管肺发育不良

mTOR信号通路是在进化上高度保守的细胞内信号通路,参与多条信号通路的传导,主要包括 PI3K/AKT/mTOR 通路、AKT/TSC1-TSC2/Rheb/mTOR 通路、LKB1-AMPK-TSC-mTOR 通路和 FGF-10-Spry2-mTORC1-STAT3/HIF-1α-VEGF-A通路。该信号通路从多个水平多个方面参与肺发育及肺部多种疾病的调控过程,可能与支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)有关。 BPD是早产儿十分常见的一种慢性肺疾病( chronic lung disease,CLD),是各种理化因素对发育不成熟肺造成急性肺损伤及损伤后异常修复、肺纤维化的过程。该文总结了mTOR信号通路与肺发育、急性肺损伤及肺纤维化可能存在的关系,探索mTOR信号通路在BPD形成过程中的作用,以期为BPD的防治提供新的切入点。     

高温气体吸入致豚鼠急性肺损伤动物模型制备的实验研究

目的 制备高温气体吸入致豚鼠急性肺损伤(ALI)动物模型.方法 选择20只雄性豚鼠随机分为2组,每组10只,其中健康豚鼠为对照组、急性肺损伤豚鼠为实验组.实验组吸入150℃ 高温气体制作豚鼠ALI动物模型,然后处死2组豚鼠并取豚鼠右肺的大体标本,称重计算豚鼠肺湿/干重比(W/D),选取2组豚鼠左上肺组织进行HE染色,利用光学显微镜观察肺组织病理变化情况,及时记录其病理变化的结果 ;对豚鼠动脉血液进行血气分析并比较.结果实验组豚鼠肺组织病理结构呈现明显的急性炎症性改变;实验组豚鼠肺W/D比值显著高于对照组[(5.72±0.31)vs(4.88±0.11),P<0.05];实验组豚鼠pH、PaO2显著低于对照组[(7.02±0.12)vs(7.38±0.04),(98.80±62.60)mmHg vs(177.30±24.70)mmHg,P<0.05],而PaCO2显著高于对照组[(74.70±23.23)mmHg vs(31.10±8.77)mmHg,P<0.05].结论 成功制作豚鼠ALI实验动物模型.该模型达到ALI要求,仿真性能高、重复性好、稳定性高,为今后研究高温气体吸入致ALI的临床及基础研究提供了可靠的动物模型.     

Curative effect of Xuebijing injection on severe pulmonary contu- sion

OBJECTIVE： To investigate the curative effects of Xuebijing （XBJ） injection, a Chinese patent medi- cine, on severe pulmonary contusion （PC）. METHODS： Sixty-three patients with PC were ran- domized to conventional therapy plus XBJ injec- tion （n=33） or conventional therapy alone （n=30）. Between groups differences in corticosteroid treat- ment, immune regulation therapy, hemofiltration, infusion volume, transfusion volume and antibiotic period were measured, as were intensive care unit（ICU）-free time, ventilation time, 28-day mortality rate and incidence of ventilation-associated pneu- monia （VAP）. Serum concentrations of procalcito- nin （PCT）, tumor necrosis factor-a （TNF-a）, interleu- kin （IL）-6, and 11_-10, white blood cell （WBC） counts and percentages of human leukocyte antigen DR/ CD14＋ （HLA-DR/CD14＋） peripheral blood mononu- clear cells were compared. Markers of ventilation were determined by blood gas analysis and ventila- tor parameters. RESULTS： WBC counts and serum concentrations of PCT, TNF-a, 11.-6 and IL-10 were reduced signifi- cantly more quickly, and CD14＋ percentage was in- creased significantly earlier, in the XBJ group than in the control group （P〈0.05 each）. The level of ven- tilation and oxygenation index were ameliorated earlier in the XBJ than in the control group （P〈 0.05）. XBJ treatment significantly reduced ICU-free time, ventilation time and incidence of VAP （P〈0.05 each）, but had no effect on 28-day mortality rate （P〉0.05）. CONCLUSION： XBJ treatment can shorten ICU-free and ventilation times and reduce the incidence of VAP, improving outcomes in patients with severe PC. XBJ may act by regulating inflammation and im- munity, alleviating systemic inflammatory response syndrome induced by trauma.     

Neuroprotection of erythropoietin and methylprednisolone against spinal cord ischemia-reperfusion injury

Recent research based on various animal models has shown the neuroprotective effects of erythropoietin (EPO).However,few studies have examined such effects of EPO in the clinic.In this study we enrolle...     

促炎因子在实验性重症急性胰腺炎早期对JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨重症急性胰腺炎( SAP)早期炎症因子的分泌与JAK2/STAT3信号通路之间的关系。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组和SAP造模组(6、12、18 h),每组8只。动态测定各组血清淀粉酶( AMY )和胰脂肪酶( LPS)、血钙( Ca2+)水平;光镜下观察胰腺病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白介素-1β( IL-1β)及白介素-18(IL-18)表达情况;RT-PCR和Western blot法分别检测胰腺组织中JAK2和STAT3在胰腺中的表达水平变化。结果各SAP造模组血清学指标水平、TNF-α、IL-1β及IL-18均明显高于对照组;病理学显示胰腺组织随病情进展逐步加重;SAP造模组胰腺JAK2和STAT3基因和蛋白的表达均明显增高,且JAK2和STAT3表达变化与胰腺组织的严重程度相一致。结论 SAP早期促炎因子过度表达是病情进展的损伤因子,可能通过诱导 JAK2/STAT3信号通路的活化,加重SAP早期器官损伤程度。     

纳洛酮对心肌缺血—再灌注损伤血浆内皮素-1和一氧化氮的影响

目的 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法 复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血。采用放射免疫法测定ET-1的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 心肌缺血后ET-1水平呈上升趋势,4 h达高峰;而NO水平明显下降。缺血再灌注后0.5～1h ET-1含量高于缺血前(P<0.O5);纳洛酮保护组ET-1含量均低于缺血前(P0.05)。而NO水平在缺血再灌注后均下降;保护组NO含量均高于缺血前(P<0.05);治疗组NO含量在缺血后0.5 h低于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆ET-1和提高NO水平;从而减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用。     

腹针联合间歇性导尿对脊髓损伤后神经源性膀胱功能的影响

目的观察腹针联合间歇性导尿对脊髓损伤后神经源性膀胱(NB)功能的影响。方法将60例脊髓损伤后NB患者随机分为2组,治疗组30例应用腹针联合间歇性导尿治疗,对照组30例应用单纯腹针治疗。2组治疗3个疗程后观察治疗前后残余尿量及膀胱容量变化;比较2组疗效;观察治疗前后尿动力学(日平均排尿次数、日平均单次尿量、日单次最大尿量)、生活质量评分及国际下尿路症状评分(LUTS)变化。结果治疗组治疗后残余尿量低于本组治疗前、对照组治疗后(P0.05),膀胱容量高于本组治疗前、对照组治疗后(P0.05)。总有效率治疗组76.7%,对照组53.3%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。治疗组治疗后日平均排尿次数、生活质量评分及LUTS症状评分均较本组治疗前降低(P0.05),日平均单次尿量、日单次最大尿量升高(P0.05);对照组治疗后日平均单次尿量较本组治疗前升高(P0.05),生活质量评分降低(P0.05);2组治疗后比较,治疗组日平均排尿次数、生活质量评分及LUTS症状评分均低于对照组(P0.05),日单次最大尿量高于对照组(P0.05)。结论腹针联合间歇性导尿对脊髓损伤后NB患者膀胱功能的改善作用明显,疗效确切。     

芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：芍药苷是一种潜在的神经保护药。文中探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（ cerebral ischemia／reperfusion, CI／R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI／R模型,随机数表法分为假手术组、模型组以及芍药苷5、10、20 mg／kg组,每组10只,术前3 d开始腹腔注射给药,1次／d,术前30 min给药1次。给药体积均为10 mL／kg,假手术组和模型组给予等体积等渗盐水。观察再灌注6 h内神经症状,计算卒中指数;放射免疫法测定内皮素和降钙素基因相关肽（ calcitonin gene-related peptide, CGRP）含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ superoxide dis-mutase, SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。结果芍药苷5、10、20mg ／kg组的卒中指数（14．8±3．6、12．3±2．0、12．7±1．4）较模型组（18．4±2．9）均明显降低（P＜0．05）,而SOD活力[（99．30±9．71）、（106．85±15．13）、（110．25±14．90） nU／mgPro]较模型组[（86．54±10．22）nU／mg Pro]均显著升高（P＜0．05）;芍药苷10 mg／kg组、芍药苷20 mg／kg组脑组织丙二醛含量[（69．23±8．42）、（65．91±7．64）μmol／mgPro]较模型组[（94．76±10．30）μmol／mgPro]显著降低（P＜0．01）;芍药苷5、10、20 mg／kg组血浆内皮素水平[（24．06±5．37）、（19．62±5．60）、（21．08±4．64）ng／L]均比模型组[（30．52±7．13）ng／L]明显降低（P＜0．05）,芍药苷对血浆CGRP水平则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI／R损伤有保护作用,其原因与其减少脑组织自由基的产生、抑制脂质过氧化反应、抑制内源性神经肽内皮素的产生等有关。     

高频心电图对小儿川崎病心脏损害的敏感性研究

应用高频心电图（ＨＦＥＣＧ）技术对４８例川崎病患儿和１２１例正常儿童作对照检测，进行川崎病致心脏损害的敏感性研究。结果表明川崎病组６导联组合切迹计数的阳性率（７９．１６％）与正常组相比，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；川崎病组在病程不同时期内高频心电图均表现出不同程度的异常，尤以１－８周内比较，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；ＨＦＥＣＧ检测阳性率高于二维超声心电图（２ＤＥ），尤在患病１－８周九两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；两对照组ＨＦＥＣＧ切迹数分布规律均为中间部＞终末部＞起始部，而以起始部具有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。