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1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
2.
目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 相似文献
4.
5.
<正>目前,全世界范围内,超过75岁需要进行肾脏替代治疗的终末期肾衰竭(end stage of renal diseases,ESRD)患者数量在不断增加[1]。血液透析是老年ESRD患者最主要的肾脏替代治疗方式[2]。2000年至今,美国75岁以上的透析患者增加了12.2%,这是所有ESRD患者中增加最快的一部分[1]。这一趋势同样体现在其他国家。加拿大75岁以上ESRD患者的数量 相似文献
6.
《中国药理学通报》2016,(5)
目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。 相似文献
7.
目的:研究环磷腺苷联合维生素C治疗对病毒性心肌炎患儿心电图及血清指标的影响。方法:将我院儿科收治的110例病毒性心肌炎患儿随机分为两组,干预组接受环磷腺苷+维生素C联合常规治疗,对照组接受常规治疗,比较两组心律失常情况以及血清心肌酶、炎症介质、信号分子的含量。结果:干预组患儿发生窦性心动过速、早搏、室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心动过缓、QT间期延长、ST-T段改变的例数均少于对照组;干预组血清中谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、MIF、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量以及Rho、Rock的mRNA表达量低于对照组,JAK2、STAT1的mRNA表达量高于对照组。结论:环磷腺苷联合维生素C治疗能够预防病毒性心肌炎患儿发生心律失常并保护心肌细胞、抑制炎症反应并调节JAK2-STAT1信号通路、Rho/Rock信号通路。 相似文献
8.
9.
目的:探讨长链非编码RNA(long-chain noncoding,lncRNA)PCGEM1 对肺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:收集2016 年3 月至2018 年5 月湖北医药学院附属太和医院胸外科接受手术治疗的62 例肺癌(lung cancer,LC)患者癌组织及相应的癌旁组织标本,并用以上组织构建LC组织芯片。用qPCR检测lncRNA PCGEM1 及miR-148a 在LC组织相应的癌旁组织及LC细胞株中的表达。构建lncRNA PCGEM1 沉默细胞系A549-siPCGEM1 和阴性对照A549-NC,并以A549 细胞作为空白对照(Control 组),用MTT和平板克隆实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞增殖能力的影响,Transwell 和划痕实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息学网站StarBase 预测可互补结合PCGEM1的miRNA,再根据Targetscan 网站预测相应可靶向结合miRNA的基因;Western blotting 实验检测TGF-β2/Smad2 信号通路蛋白表达情况。结果:在LC组织中PCGEM1 的表达水平高于癌旁组织而miR-148a 的表达量明显低于癌旁组织(均P<0.05),PCGEM1 在5 种LC细胞株中的表达明显高于人肺成纤维细胞HLF-02(均P<0.05),且以A549 细胞中表达最高。敲减PCGEM1 后,与Control 组和A549-NC 组比较,A549-siPCGEM1 组A549 细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.05)。StarBase 和Targetscan 网站预测结果显示,PCGEM1 可与miR-148a 互补结合,miR-148a 与TGF-β2 存在靶向结合位点。与Control 组和A549-NC组比较,A549-siPCGEM1 组中miR-148a 表达明显升高,TGF-β2 及p-Smad2 蛋白的表达明显降低(均P<0.05)。结论:lncRNA PCGEM1在LC组织和细胞株中高表达,高表达的PCGEM1 可通过下调miR-148a 水平强化TGF β2/Smad2 信号通路,从而促进A549 细胞恶性生物学行为的进展。 相似文献
10.
患者女,51岁。因体检时超声检查发现甲状腺结节就诊。常规超声示:甲状腺左侧叶中部显示大小7mm×7mm×6mm的不均质低回声结节,边界不清楚,形态不规则,内可见点片状强回声,后方紧邻食管前壁,未见明显血流信号。该结节与食管关系密切,疑为咽食管憩室。行吞咽和饮水试验时,结节大小及内部回声无明显变化。静脉超声造影(SonoVue造影剂与5ml 0.9%NaCl溶液配制原液,静脉团注1ml)时,结节呈极低增强,甲状腺呈均匀性高增强,诊断尚不能明确(图1a)。口服超声造影(口服2ml造影剂原液与200ml饮用水混合液)时,结节内部明显高增强,甲状腺呈无增强,可明确诊断为咽食管憩室(图1b)。 相似文献