补骨脂素抗增生性瘢痕作用机制研究

目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。     

肝复康对实验性大鼠肝纤维化肝组织Ⅰ、Ⅱ型胶原含量的影响

目的 :研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织 、 型胶原含量及其比值的影响。方法 :采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0 d后给予肝复康治疗 3个月 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。检测肝组织羟脯氨酸含量 ,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织 、 型胶原 ,并结合图像分析计算 、 型胶原面积及面积比。结果 :肝复康治疗后肝组织 、 型胶原的含量较模型对照组明显减少 , 型胶原面积明显降低(P<0 .0 1) , 型胶原面积明显降低 (P<0 .0 1) , 、 型胶原含量的比值明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :肝复康可明显降低肝组织 、 型胶原表达 ,降低 、 型胶原含量比 ,使细胞外基质的成分趋于正常。     

早期饲料构成对大鼠甲状腺素及肉碱棕榈酰转移酶-ⅠmRNA表达的影响

目的:研究早期饲料构成对高脂膳食大鼠体重、体脂含量、血糖、甲状腺素FT4及肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)mRNA水平的影响。方法:新生Wistar雄性大鼠24d断乳,按体重随机分为A、B、C、D四组,分别给予高碳水化合物构成的基础饲料、高蛋白质、高不饱和脂肪酸、与高饱和脂肪酸构成的饲料喂养3w后,基础饲料喂养2w。按体重将A组随机分为A1、A2两组。A1组喂饲基础饲料作为对照组,A2与B、C、D组给予高脂饲料喂养6w,结束实验;A2组为高碳水化合物对照组。每组32头大鼠,动态观察体重、体脂含量、血糖、甲状腺素(FT4)及肝脏CPT-ⅠmRNA水平。结果:实验末期,C组大鼠体重、体脂含量和血糖显著低于A2组(P<0.05)、甲状腺素FT4水平明显高于A2组(P<0.05);B组体重、体脂含量明显低于A2组(P<0.05),甲状腺素FT4水平明显高于A2组(P<0.05),但血糖水平高于A2组(P>0.05);D组大鼠体重明显低于A2组(P<0.05),血糖、体脂含量和甲状腺素FT4水平与A2无差异(P>0.05)。动态观察表明,实验中C组大鼠肝脏CPT-ⅠmRNA水平持续升高。结论:早期饲料构成可能通过影响甲状腺素水平、持续改变CPT-Ⅰ基因表达,影响高脂膳食大鼠的体重和体脂含量。     

PC-MRI在Ⅰ型Chiari畸形枕大池成形术后疗效评估中的应用

目的探讨磁共振相位对比电影成像(PC-MRI)技术在Ⅰ型Chiari畸形枕大池成形术后疗效评估中的应用价值。方法2018年6月至2020年12月前瞻性收集Ⅰ型Chiari畸形21例,均行枕大池成形术治疗,术前及术后6个月行PC-MRI检查,分析中脑导水管及脑桥腹侧脑脊液平均流量(MF)、头向峰值流速(Vumax)及足向峰值流速(Vdmax)。术后6个月,根据症状缓解与否,分为症状缓解组和无缓解组。结果术后6个月,15例术后症状消失或缓解(缓解组),6例症状无明显改善(无缓解组)。缓解组中脑导水管、脑桥腹侧Vdmax和Vumax较术前均明显降低(P<0.05),而MF则明显增加(P<0.05)。无缓解组手术前后中脑水管及脑桥腹侧脑脊液MF、Vdmax和Vumax均明显变化(P>0.05)。结论 PC-MRI可定量分析脑脊液流动情况,对Ⅰ型Chiari畸形术后疗效评估具有一定价值。     

超选择动脉栓塞联合外科序贯治疗Ⅰ型神经纤维瘤伴巨大神经纤维瘤临床疗效观察

目的:探究DSA联合外科序贯治疗是否可以作为Ⅰ型神经纤维瘤伴巨大神经纤维瘤的重要治疗策略之一。方法:纳入2017年7月-2021年8月收治的11例神经纤维瘤患者作为研究对象。肿瘤大多位于躯干及四肢,瘤体重量2.5～25 kg。全部患者术前备自体血,瘤体切除术前介入超选择栓塞瘤体滋养动脉及其分支,切除瘤体后将栓塞后的部分瘤体组织制备皮瓣及全厚皮片回植于继发创面。观察患者术后恢复情况及并发症发生情况。结果:11例患者中,9例在瘤体切除术后利用部分瘤体皮肤制备全厚皮片回植于组织缺损区域,2例制备皮瓣回植。其中1例患者回植后全厚皮片少部分坏死,经换药等保守治疗愈合可。随访至今,11例患者术后均无复发,术后肢体外形改善,恢复正常行走等组织功能。结论:超选择栓塞瘤体滋养动脉及其分支联合序贯疗法,在治疗NF-I合并巨大神经纤维瘤中术中失血量小,术后并发症少,患者恢复效果好,可作为该疾病的一种治疗策略。     

高效液相色谱法测定复方昆丹胶囊中6种主要成分

目的建立昆丹胶囊(白芍,佛手,制首乌,白术等)中苯甲酰芍药苷,5,7-二甲氧基香豆素,白术内酯Ⅲ,大黄素,白术内酯Ⅰ,大黄素甲醚的定量测定方法。方法采用Agilent TC-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,检测波长220nm;柱温30℃;体积流量1.0 mL/min。结果苯甲酰芍药苷、5,7-二甲氧基香豆素、白术内酯Ⅲ、大黄素、白术内酯Ⅰ及大黄素甲醚质量浓度分别在2.20～22.0μg/mL,1.13～11.3μg/mL,1.52～15.2μg/mL,0.95～9.5μg/mL,0.75～7.5μg/mL,0.35～3.5μg/mL(r>0.999 9)范围内线性关系良好。低、中、高3个质量浓度的平均加样回收率分别为97.9%～103.3%(RSD为0.3%～2.4%),99.0%～104.7%(RSD为0.3%～1.6%),95.2%～100.9%(RSD为0.1%～1.7%)。结论方法简单,准确,灵敏,能有效测定昆丹胶囊中多种成分。     

胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ质量分数测定

目的 建立胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ和胡黄连总苷的质量分数测定的方法.方法 采用HPLC法测定胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ的质量分数,流动相为乙腈-0.5％冰醋酸水溶液(15.5∶84.5),积体流量为1.2 mL/min,柱温为35℃,检测波长为275 nm.结果 胡黄连苷Ⅰ、胡黄连苷Ⅱ进样量分别在0.128 0～1.280 0μg(r=0.999 6)和0.250 6～2.506 0μg(r=0.999 6)范围内线性关系良好,平均回收率分别为98.59％,97.33％;RSD分别为1.57％,1.35％.结论 该方法灵敏,准确,专属性强,可用于胡黄连总苷的质量控制.     

牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ对大鼠糖尿病的预防作用研究

目的探讨牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ(BC-IGF-Ⅰ)对大鼠糖尿病的预防作用。方法雄性Wistar大鼠分为4组,分别为链脲佐菌素(STZ)对照组,BC-IGF-Ⅰ低、中、高剂量组。BC-IGF-Ⅰ组分别按低[5μg/(kg.d]、中[10μg/(kg.d)]、高[20μg/(kg.d)]灌胃BC-IGF-Ⅰ;STZ对照组灌胃蒸馏水[5 ml/(kg.d)]。连续灌胃12 d后,腹腔注射STZ(55 mg/kg)。于注射后3,7,14 d采集大鼠血清,检测血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯4项指标。结果口服不同剂量的BC-IGF-Ⅰ组大鼠4项指标均显著低于STZ对照组(P<0.001),且存在剂量效应。结论口服BC-IGF-Ⅰ能够对STZ所致糖尿病起到预防和延缓的作用。     

针刺治疗更年期干眼症的临床研究

目的:观察针刺对更年期干眼症泪液分泌的影响及疗效。方法:将46例(92只眼)更年期干眼症分为针刺组(21例)与泪然组(25例),分别进行针刺、外用泪然眼液治疗。结果:针刺组在延长泪膜破裂时间,增加泪流量,改善眼部症状方面,治疗前后比较有统计学差异;在改善角膜染色方面,治疗前后比较无统计学差异。与泪然组相比较,针刺对增加泪流量、改善眼部症状方面,治疗效果明显优于泪然。结论:针刺治疗更年期干眼症有较好的疗效。     

九节龙皂苷Ⅰ对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响

目的 观察九节龙皂苷Ⅰ(从九节龙全草中萃取)对胶质瘤U87细胞体外侵袭、迁移等生物学行为的影响及作用机制的探讨.方法 体外培养U87细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度九节龙皂苷Ⅰ作用24、48、72 h后增殖率的变化;细胞划痕实验观察九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞移动能力的影响;Transwell侵袭转移模型评价九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP)活性的影响.结果 MTT法显示一定浓度的九节龙皂苷Ⅰ可抑制U87细胞生长,并随着浓度增加和作用时间延长而明显增加(P＜0.05);与对照组比较,经九节龙皂苷Ⅰ作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少.结论 九节龙皂苷Ⅰ可有效抑制脑胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与九节龙皂苷Ⅰ降低细胞MMP-2活性相关.