中药厚朴及其类似品的有效成分分析

本文对中药厚朴及其类似品中的有效成分——厚朴酚、和厚朴酚及木兰箭毒碱分别进行了高效液相色谱法和双波长扫描法测定;对其挥发油中化学成分进行了气-质联用分离与鉴定。     

高效液相色谱法测定午时茶胶囊中厚朴酚与和厚朴酚含量

目的 :建立中成药午时茶胶囊中厚朴酚与和厚朴酚含量测定的高效液相色谱法。方法 :色谱条件为 AlltimeC1 8(Alltech 5μm,4.6mm× 2 5 mm)柱 ,流动相 :甲醇 -水 (72∶ 2 8) ;流速 :1.0 ml/ min;检测波长 :2 94nm。结果 :测得厚朴酚与和厚朴酚加样回收率为 99.82 % (RSD=0 .89% ,n=6)。结论 :该法可为午时茶胶囊的质量控制和制备工艺提供依据     

降浊健美颗粒质量标准研究

目的：建立降浊健美颗粒的质量标准。方法：对山楂、火麻仁、陈皮进行了薄层鉴别；用HPLC法测定了降浊健美颗粒中厚朴酚、和厚朴酚的含量。结果：厚朴酚平均回收率为98．2％，RSD为2．35％；和厚朴酚平均回收率为98．9％，RSD为2．7％。结论：方法简便、准确、重复性好，可用于控制该制剂的质量。     

香砂养胃胶囊质量标准的研究

采用薄层色谱法对香砂养胃胶囊中木香、枳实、厚朴、广藿香４味中药进行了定性鉴别，并用双波长薄层扫描法测定了本品中厚朴酚含量，方法简便，重现性好，结果满意。可作为该制剂的质量控制标准。     

GC测定香砂平胃丸中苍术素、厚朴酚、和厚朴酚的含量

摘 要 目的： 建立香砂平胃丸中苍术素、厚朴酚、和厚朴酚的气相色谱含量测定方法。方法: ：采用HP-5毛细管柱（30 m×0.32 mm×0.25μm）,以氮气为载气,流速为2.0 ml·min^-1,进样口温度为300℃,检测器(FID)温度为300℃,进样量为1 μl,分流比为20∶1;采用程序升温模式,起始温度为100℃,保持7 min,以20℃·min^-1的速率升温至250℃,保持10 min。结果: 苍术素、厚朴酚、和厚朴酚分别在4.264～85.280 μg·ml^-1（r=0.999 7）、9.856～197.120 μg·ml^-1（r=0.999 5）、10.040～200.800 μg·ml^-1（r=0.999 6）范围内线性关系良好,平均回收率分别为98.2%、98.6%、99.3%,RSD分别为1.5%、1.5%、1.9%（n=6）。结论:该方法简便、准确、可靠,可用于香砂平胃丸的质量控制。     

高效液相色谱法测定加味藿香正气丸中厚朴酚与和厚朴酚的含量

目的 建立加味藿香正气丸中厚朴酚与和厚朴酚含量测定的高效液相色谱（HPLC）分析方法.方法 采用 Agilent ZORBAX SB-C18（4.6 mm×150.0 mm,5 μm）色谱柱,流动相为甲醇-水（70∶30）,检测波长为294 nm,流速为1.0 mL/min,进样量10 μL,柱温25 ℃.结果 厚朴酚与和厚朴酚的线性范围分别为0.113 0～1.130 0 μg[相关系数（r）=0.999 99,n=6]和0.061 5～0.615 0 μg（r=0.999 98,n=6）;平均回收率分别为98.4%[相对标准偏差（RSD）=0.98%,n=9]和98.8%（RSD=0.54%,n=9）.结论 HPLC法测定加味藿香正气丸中厚朴酚与和厚朴酚的含量,操作简便、准确、重现性好,可作为该药品质量控制的方法.     

HPLC法测定胃健宁胶囊中和厚朴酚及厚朴酚的含量

目的建立胃健宁胶囊中和厚朴酚及厚朴酚的检测方法。方法色谱条件为C18色谱柱;流动相:乙腈-水-冰醋酸(60∶40∶1)(V∶V∶V);流速:1.000 mL·min-1;检测波长:294 nm。结果胃健宁胶囊中和厚朴酚在0.02⁰.32μg(r=0.999 6)范围内线性关系良好,平均回收率为96.58%,RSD为1.78%(n=9);厚朴酚在0.019 60.32μg(r=0.999 6)范围内线性关系良好,平均回收率为96.58%,RSD为1.78%(n=9);厚朴酚在0.019 6⁰.313 6μg(r=0.999 8)范围内线性关系良好,厚朴酚的平均回收率为97.29%,RSD为1.39%(n=9)。结论该方法简便,准确度高,可有效控制胃健宁胶囊的质量。     

厚朴酚对兔视网膜缺血再灌注神经元凋亡和bcl-2、caspase-3表达的影响

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)预处理对视网膜缺血再灌注损伤后神经元凋亡和bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制.方法 用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,将新西兰大白兔随机分为正常组、生理盐水组及Mag组.缺血前24h,对照组耳缘静脉注射生理盐水,Mag组注射厚朴酚100mg/kg.观察缺血再灌注后不同时间段对照组及Mag组视网膜组织学变化,TUNEL检测及bcl-2、caspase-3蛋白的表达.结果 视网膜缺血再灌注各时间段,HE染色Mag组大鼠视网膜内层厚度均较对照组厚,且内核层细胞数较多(P＜0.01); TUNEL法检测正常组无凋亡细胞,缺血再灌注24h凋亡达高峰,Mag组内核层的凋亡细胞比对照组少(P＜0.01);Mag组和对照组在缺血再灌注12h均检测到bcl-2、caspase-3蛋白表达,Mag组较生理盐水组少(P＜0.01).结论 Mag预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,bcl-2、caspase-3蛋白表达的调节可能参与这种保护机制.     

厚朴酚对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:观察厚朴酚(magnolol,Mag)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肺组织中核因子-kB(NF-kB)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-a)表达的影响,以探讨厚朴酚对ANP急性肺损伤的保护作用.方法:以50g/L牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠ANP模型,SD大鼠56只随机分为假手术(SO)组,ANP模型组,及Mag治疗组.以荧光定量PCR检测不同时间(6,12,24h)肺组织中NF-kB、TNF-a和IL-10的基因表达,同时检测各组血清淀粉酶(Amy)的水平,并观察胰腺和肺的组织病理学改变.结果:与SO组相比,ANP组肺组织中的NF-kB,TNF-a,IL-10mRNA表达量及血清Amy显著增加(P<0.01),其中NF-kB,TNF-amRNA及Amy以12h的升高最明显(P<0.01),IL-10mRNA随ANP时间的进展表达逐渐增加(6,12,24h分别为0.20±0.05,0.27±0.07,0.45±0.20).与ANP各组比较,Mag各组NF-kBmRNA,TNF-amRNA及Amy表达量下降,也以12h下降最显著(分别为1.30±0.14vs1.84±0.56,0.41±0.19vs0.72±0.36,P<0.05;104576±24886nkat/Lvs188621±23747nkat/L,P<0.01),IL-10mRNA的改变无统计学意义(P>0.05).Mag治疗组肺组织学改变较ANP组明显减轻,胰腺组织学损害无明显改善.结论:NF-kB和TNF-a是ANP发生急性肺损伤的重要炎症因子,Mag能抑制其在ANP大鼠肺组织中的表达,对ANP合并急性肺损伤有一定的治疗作用.     

Synergistic effects of autophagy/mitophagy inhibitors and magnolol promote apoptosis and antitumor efficacy

Mitochondria as a signaling platform play crucial roles in deciding cell fate. Many classic anticancer agents are known to trigger cell death through induction of mitochondrial damage. Mitophagy, one selective autophagy, is the key mitochondrial quality control that effectively removes damaged mitochondria. However, the precise roles of mitophagy in tumorigenesis and anticancer agent treatment remain largely unclear. Here, we examined the functional implication of mitophagy in the anticancer properties of magnolol, a natural product isolated from herbal Magnolia officinalis. First, we found that magnolol induces mitochondrial depolarization, causes excessive mitochondrial fragmentation, and increases mitochondrial reactive oxygen species (mtROS). Second, magnolol induces PTEN-induced putative kinase protein 1 (PINK1)‒Parkin-mediated mitophagy through regulating two positive feedforward amplification loops. Third, magnolol triggers cancer cell death and inhibits neuroblastoma tumor growth via the intrinsic apoptosis pathway. Moreover, magnolol prolongs the survival time of tumor-bearing mice. Finally, inhibition of mitophagy by PINK1/Parkin knockdown or using inhibitors targeting different autophagy/mitophagy stages significantly promotes magnolol-induced cell death and enhances magnolol's anticancer efficacy, both in vitro and in vivo. Altogether, our study demonstrates that magnolol can induce autophagy/mitophagy and apoptosis, whereas blockage of autophagy/mitophagy remarkably enhances the anticancer efficacy of magnolol, suggesting that targeting mitophagy may be a promising strategy to overcome chemoresistance and improve anticancer therapy.