高剂量CT辐射致家兔脾组织病理变化的初步实验研究

目的初步探讨CT腹部模式常规和非常规扫描次数、高曝光剂量扫描对家兔急性脾组织病理变化的影响。方法将46只大白兔随机分成3组：（1）高曝光剂量CT扫描组36只。采用约为常规剂量2倍的腹部CT扫描模式,对大白兔进行全身扫描,再将其分两大亚组,每组18只。①腹部模式一次性扫描组（一次性扫描组）：CT扫描层厚为2.5mm分别连续扫描3、6、9、12、15和18次,48h后剖杀;②腹部模式重复扫描组（重复扫描组）：CT扫描层厚以5mm分别连续扫描2、4、6、8、10和12次,24h后重复上述扫描,24h后剖杀。（2）常规CT扫描组：5只,采用常规次数和曝光剂量对大白兔进行全身扫描,48h后剖杀。（3）健康对照组：5只。所有实验动物取脾组织作病理分析。结果光镜病理结果：①一次性扫描组：连续扫描6次时出现红髓髓窦略扩张、淤血;连续9-18次扫描后,脾脏出现红髓髓窦扩张、淤血,可见网状组织细胞增生和吞噬含铁血黄素。②重复扫描组：共8次扫描时出现红髓髓窦轻度扩张、淤血,散在中性粒细胞浸润;16-24次扫描后,脾脏出现红髓髓窦扩张、淤血,散在中性粒细胞浸润,间或有组织细胞增生。结论常规脾脏CT扫描是非常安全的;在非常规扫描次数和高曝光剂量下,CT辐射可能会引起家兔急性脾组织的异常病理变化。     

丝裂素活化蛋白激酶介导~(60)Coγ射线抑制血管平滑肌细胞增生的机制

目的研究60 Coγ射线对平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法采用同位素技术 ,测定3 H TdR掺入和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 1 4、2 8Gy60 Coγ射线明显抑制平滑肌细胞增殖 ,同时MAPK活性明显下降。结论 60　Coγ射线抑制平滑肌细胞增殖可能是通过降低MAPK活性途径实现的。     

Biological activity of tissue flaps in the treatment of complicated irradiation wounds

Within the last ten years, 79 patients were treated for 114 chronically contaminated, intractable irradiation wounds using various methods of the modern plastic surgery. Radical excision of the devitalised contaminated tissue has been impracticable in 25 cases due to the risk of life-threatening complications or significant functional loss. Different types of flaps such as cutaneous, fasciocutaneous, musculocutaneous, split muscle, isolated vascularised fascia and greater omentum have been used. Despite the incomplete excision, 84% of wounds healed primarily. The essential factor for good wound healing seems to be the biologic activity (BA) of the flap's deep tissue layer that directly contacts the wound bed. BA includes density of the vascular net, ability of neovascularisation, plasticity and specific immunological capacities. It seems to be possible to classify the flaps according to the BA level. Tissue defects in which the chances for radical debridement are poor need the highest BA level in the flap reconstruction.Presented to the European Congress on Wound Healing and Skin Physiology, Bochum, Germany, 1992     

小鼠骨髓巨噬细胞培养液的造血抑制活性研究

观察了小鼠骨髓型正常巨噬细胞株经６Ｇｙ＾６０Ｃｏ照射后细胞培养上对ＣＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－Ｇ同期怕影响,结果未照射和照射后Ａｎａ－１细胞培养３上清对ＣＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ的形成均垢抑制活性,但照射后抑制活性更强,上清经灭活后抑制活性减弱,结论;小鼠骨髓巨噬 培养上清对ＣＦＵ－＝Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ均的抑制活性,这种抑制活性可能是抑制因子和细胞毒共同作用的结果。     

γ—辐射对T淋巴细胞环核苷酸昼夜节律的毒效应

测定了小鼠外周血Ｔ淋巴细胞中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量及其比值的昼夜节律各峰值时相分别位于１２：２０时、０１：１２时和１３：０４时,经５．０Ｇｙγ－射线照射后,ｃＡＭＰ含量升高,ｃＧＭＰ一降低,ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增大。而０．５Ｇｙ照射引起比值下降。这些变化在０４：００时较为明显,而在１２：００时则观察不到,表现出明显的昼夜时相差异。另一方面,照射后ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值节律的峰值位相发生延迟或提前     

紫外线量子照血法治疗突聋的疗效观察

采用紫外线量子辐照血液疗法(Ultraviolet blood Irradiation,UBI)加综合药物治疗突聋25例,并与单纯的综合药物治疗进行疗效比较.UBI组耳聋的有效率为75.86%,对照组为55.55%;对耳鸣的疗效,前者为82.60%,后者为54.54%,两者皆有显著性差异.认为UBI对突聋确有明显的治疗作用,对耳鸣的疗效更为显著.     

2.5Gy中子辐射对小鼠心肌细胞损伤的实验研究

〔目的〕利用 2 .5Gy 90 %的中子射线照射BALB/C小鼠 ,研究小鼠血清中反映心肌细胞损伤程度的天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)活力的变化情况 ,以确定 2 .5Gy中子辐射对小鼠心肌细胞损伤的情况。〔方法〕采用二级BALB/C雄性小鼠作为实验动物 ,共计 78只。实验期间在军事医学科学院实验动物中心统一饲养。将上述小鼠分为 2组 ,包括 1个对照组和 1个实验组。采用北京清华大学的中子源分别对各动物组进行 90 %中子照射 ,照射剂量为 2 .5Gy(66只 ) ,对照组 12只。分别在照射动物之后的 6h、12h、1d、3d、5d、7d、10d、14d、2 1d、2 8d和 41d采取静脉血 ,进行AST、LDH、CK和ALT的活性测定。采用MicrocalOrigin软件包进行数理统计分析。〔结果〕2 .5Gy中子照射 5d后血清AST、LDH、CK和ALT活力均有明显升高 ,直到于照射后 2 1d～ 2 8d后仍然未恢复至正常状态 ,均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。〔结论〕2 .5Gy中子辐射可以引起心肌细胞损伤 ,进而引起血清AST、LDH、CK和ALT活力不同程度的升高。     

薏苡仁酯对人鼻咽癌细胞辐射效应的协同作用

 目的 探讨薏苡仁酯(coixenolide,CXL)对人鼻咽癌细胞CNE-2Z辐射效应的影响.方法 以60Co为放射源,采用微量细胞克隆形成法检测CNE-2Z对γ射线的敏感性.结果 CXL使CNE-2Z的辐射-存活曲线向左移,Do、Dq和N值下降.不同浓度的CXL(5-20 μmol/L)使放射剂量减少17.26%-41.90%(在D37水平),其增效比(ER):Do比值1.14-1.64,Dq比值1.27-1.79.另外,CXL和射线的合并效应大于两者单独效应之和.结论 CXL和射线的相互作用产生协同效应.     

橄榄苦甙对卵巢辐射损伤的防治效果

目的 探讨橄榄苦甙减轻卵巢辐射损伤的效果及其机制.方法 32只成熟雌性SD大鼠随机分为4组,正常对照组和辐射组予蒸馏水10 mL/(kg·d),橄榄苦甙组和辐射+橄榄苦甙组予橄榄苦甙100 mg/(kg·d),连续灌喂12周.12周后,辐射组和辐射+橄榄苦甙组大鼠动情期时,接受5 Gy的X线盆腔照射1次.辐射后7 d检测血清抗苗勒氏管激素(AMH)、IL-1、IL-6和TNF-α含量,计算卵巢组织各级卵泡数.结果 与正常对照组比较,辐射组血清AMH浓度显著降低(P<0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.05);卵巢中卵泡数减少.与辐射组比较,辐射+橄榄苦甙组血清AMH升高,IL-1、IL-6、TNF-α浓度降低(P<0.05);卵泡总数增加.结论 橄榄苦甙可通过抑制辐射诱导的炎症反应,减轻卵巢的辐射性损伤.     

XIAP过度表达对未成熟脑急性放射损伤后脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛表达的影响

目的探讨急性放射损伤对未成熟脑高增殖细胞的影响以及X-染色体连锁的凋亡抑制剂(XIAP)过度表达对放射后氧化应激产物硝基酪氨酸(NT)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)形成的影响。方法新生10日龄XIAP过度表达转基因C57BL/6小鼠(XIAP组)及同期野生型10日龄C57BL/6小鼠在8Gy单一剂量放射线照射后6h或7d处死取脑,进行脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛免疫组化染色,以及海马齿状回、侧脑室下区面积测量。结果照射后7d海马齿状回、侧脑室下区面积较对照组明显下降,照射后脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛免疫活性明显增加,照射后6hXIAP过度表达组大脑海马齿状回、侧脑室下区硝基酪氨酸和4-HNE的阳性细胞数明显低于野生组(P<0.05,P<0.001)。结论放射线照射可导致活性氧、活性氮基团过度表达,进而引起高增殖细胞损伤;XIAP过度表达可能抑制照射后硝基酪氨酸和4-HNE的形成。