软骨细胞诱导骨髓基质干细胞构建带内支撑的组织工程化软骨

目的 探讨以聚羟基乙酸(PGA)包裹特定形态的医用假体材料--多孔高密度聚乙烯(HDPE,商品名为MEDPOR)为支架,应用软骨细胞诱导骨髓基质干细胞(BMSCs),共培养构建特定形态的带内支撑组织工程化软骨医用假体的可能性.方法 以直径3 mm、长5 mm的圆柱形HDPE,外裹 1 mm厚PGA为支架,将体外分别培养的新生猪BMSCs和耳郭软骨细胞按7∶3混合,以10×10 7/ml细胞浓度接种于支架上,同时以相同浓度的单纯软骨细胞和单纯BMSCs分别接种,作为阳性对照组(PC组)和阴性对照组(NC组).经体外培养2周及在裸鼠皮下移植4、8周后取材 ,行大体观察、组织学、组织化学及免疫组化检测.结果 各组细胞均与材料黏附良好.实验组和阳性对照组均形成了大体形态良好的HDPE-软骨复合体,内支撑的HDPE与外层软骨结合紧密.组织学可见成熟的软骨陷窝结构,软骨渗入HDPE孔隙内部、异染基质及Ⅱ型胶原呈强阳性表达.结论 以HDPE为内支撑,外裹PGA的支架,接种混合细胞,可于皮下构建特定形态、组织学良好的HDPE-软骨复合体.     

Contrasting roles of DAP10 and KARAP/DAP12 signaling adaptors in activation of the RBL-2H3 leukemic mast cell line

A common feature of hematopoietic activating immunoreceptors resides in their association at the cell surface with transmembrane signaling adaptors. Several adaptors, such as the CD3 molecules, FcRgamma and KARAP/DAP12, harbor intracytoplasmic immunoreceptor tyrosine-based activation motifs (ITAM) that activate Syk-family protein tyrosine kinases. In contrast, another transmembrane adaptor, DAP10, bears a YxxM motif that delivers signals by activation of lipid kinase pathways. We show here that the human signal-regulatory protein SIRPbeta1 can associate with both DAP10 and KARAP/DAP12 in a model of RBL-2H3 cell transfectants. In association with KARAP/DAP12, SIRPbeta1 complexes are capable of inducing serotonin release and tumor necrosis factor (TNF) secretion. By contrast,in the absence of KARAP/DAP12, engagement of SIRPbeta1:DAP10 complexes does not lead to detectable serotonin release or TNF secretion by RBL-2H3 transfectants. However, triggering of SIRPbeta1:DAP10 complexes co-stimulates RBL-2H3 effector function induced by sub-optimal stimulation of the endogenous FcepsilonRI complex. Therefore, we report here a cellular model in which the association of a cell surface receptor with various signaling adaptors dictates the co-stimulatory or the direct stimulatory properties of the complex.     

钴60放射法制备免疫功能抑制大鼠模型

目的通过系统的钴60放射计划,对大鼠免疫功能抑制的合适剂量进行评估,为干细胞移植研究提供合适的的动物模型。方法SD大鼠随机分为12.5Gy、10Gy、7.5Gy、5Gy4个剂量组,10只/组。计算放射后2个月的死亡率。检测白细胞数量,评价各剂量组动物的白细胞参考值范围。结合死亡率和白细胞参考值范围,确定合适的放射剂量。通过对外周血中性粒细胞(PMN)吞噬实验和外周血白细胞移行抑制实验(MIT),对细胞免疫功能进行检测。结果行12.5Gy照射的大鼠,3d内全部死亡;10Gy放射后的大鼠在1个月内全部死亡;7.5Gy照射的大鼠2个月内死亡1只;5Gy照射的大鼠没有死亡情况发生。设定95%作为可信区间,计算白细胞数量参考值范围(109个/L),未放疗组:16.978+1.96×6.46;5Gy放疗组:4.93+1.96×0.72;7.5Gy放疗组:2.313+1.96×0.782;10Gy放疗组:1.03+1.96×0.507。t检验表明,随着放疗剂量的增加,各实验组的白细胞数量显著减少。对于细胞免疫功能的检测,外周血中性粒细胞(PMN)吞噬实验结果表明,机体全身免疫功能降低;外周血白细胞移行抑制实验(MIT)表明,机体T细胞免疫功能降低。结论7.5Gy可以一定程度上抑制大鼠的免疫功能,为合适的放疗剂量。     

GITR: a multifaceted regulator of immunity belonging to the tumor necrosis factor receptor superfamily

Glucocorticoid-induced TNFR-related gene (GITR; TNFRSF18), a receptor belonging to the TNFR superfamily (TNFRSF), is activated by GITRL. GITR is expressed at low levels on resting responder T lymphocytes and is up-regulated in T regulatory cells (Treg cells) and in activated T cells. GITRL is expressed in endothelial and antigen-presenting cells. The cytoplasmic region of GITR has a striking homology with other TNFRSF members (4-1BB, CD27, OX40) and binds TRAF molecules and Siva. Over recent years, the role of GITR in the development and in the pathophysiology of the immune system has been actively explored by several groups. GITR triggering induces both pro- and anti-apoptotic effects, abrogates the suppressive activity of Treg cells and co-stimulates responder T cells, with the latter activities over-stimulating the immune system. In vivo, GITR activation causes development of autoimmune diseases and restores immune responses in a persistent retroviral infection model and in a tumor model. Intriguingly, GITR knockout mice demonstrate lower mortality in an ischemia model. The GITR-GITRL system appears crucial in regulating immunity and warrants further study.     

脊髓损伤患者撑起动作相关影响因素分析

目的：分析脊髓损全国各地患者撑起动作实施过程中的相关影响因素。方法：采用撑起问卷表形式分析影响撑起动作完成的主要相关因素。结果：撑起动作正确完成受多种因素的影响,其中最主要的影响因素是重心的调查问题。结论：实施撑起动作时应分析相关影响因素再进行有针对性的训练。     

枸杞对辐射损伤小鼠造血功能恢复的影响

目的：观察枸杞对辐射损伤小鼠造血功能恢复的影响。方法：用１００％枸杞浸出液给小白鼠灌胃５ｄ后,用＾６０钴照射３０ｓ,剂量为３０ｃＧｙ,每日１次,共５次。检测骨髓细胞增殖反应、白细胞介素－１（ＩＬ－１）和白细胞（ＷＢＣ）。结果：枸杞组骨髓细胞增殖反应增强,ＷＢＣ明显升高,与照射组相比有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论：枸杞对辐射损伤小鼠有促进骨髓细胞增殖及ＷＢＣ升高的作用。     

胰腺转移癌放疗止痛效果近期观察

目的　减轻胰腺转移癌病人的疼痛,提高病人晚期的生活质量。方法　对２８ 例胰腺转移癌癌性疼痛病人在 Ｂ 超和（ 或） Ｃ Ｔ 扫描定位下,采用６０ Ｃｏ 分次外照射,总剂量为３０ ～４０ Ｇｙ 。结果　２８例中、重度癌性疼痛病人的镇痛有效率达９２ ．９ ％ ,显效率为８８ ％ 。结论　６０ Ｃｏ 外照射治疗胰腺转移癌,方法简便,病人痛苦小,止痛效果确切,但存有不能立即止痛,需配合其它止痛药之缺点。     

147Pm诱导血红细胞系对60Coγ射线辐射的适应性反应

目的　研究低剂量１４７Ｐｍ 内照射能否改变相继高剂量６０Ｃｏγ射线引起的ＲＢＣ 损伤的适应性效应。方法　应用外周血ＲＢＣ计数、网织红细胞（ＲＣ）计数、正常染红细胞（ＮＣＥ） 微核和嗜多染红细胞（ＰＣＥ） 微核检测,观察低剂量１４７Ｐｍ 内污染诱导小鼠ＲＢＣ系统的适应性反应。结果　剂量为２ ．０Ｇｙ 的６０Ｃｏ γ射线外照射可引起明显的血ＲＢＣ 系统损伤,与正常对照组比较,ＲＢＣ和ＲＣ计数显著降低（ Ｐ＜ ０．０１） ;ＮＣＥ和ＰＣＥ微核细胞率明显增高（Ｐ＜ ０．０１） 。预先用０．３７、３ ．７ 和３７Ｂｑ／ｇ 体重的１４７Ｐｍ 内污染预处理动物,３ 天后再予２．０Ｇｙ 的高剂量６０Ｃｏ γ射线外照射,ＲＢＣ和ＲＣ计数则显著增高,ＮＣＥ和ＰＣＥ微核细胞率显著降低,与单纯高剂量６０Ｃｏ γ射线外照射组比较有非常显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）;并且某些指标与正常对照组比较已无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５） 。结论　预先用低剂量１４７Ｐｍ β射线内照射动物, 可诱导血ＲＢＣ 系统的放射适应性反应,使血ＲＢＣ系统对相继高剂量６０Ｃｏ γ射线外照射引起的损伤效应有了明显的抵抗力。提示外周血ＲＢＣ 系统可作为低剂量辐射细胞生物效应的观察指标之一     

黄芪抗γ射线辐射作用的研究

目的 :从免疫学方面探讨中药黄芪抗 γ射线辐射的作用。方法 :用 10 0 %黄芪水浸出液定期给小鼠灌胃 ,然后测定骨髓细胞增殖反应、淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬功能。结果 :用药组对以上免疫学指标均有显著增强作用 ,与照射组相比有非常显著性差异 ( P<0 .0 1)。未见有副作用。结论 :口服黄芪有明显抗 γ射线辐射作用     

复方益康唑滴耳液的制备及质量控制

目的：制备复方益康唑滴耳液并测定其含量。方法：以甘油和乙醇作为溶煤进行配制。采用双波长分光光度法在波长263.8nm和247.9nm处测定硝酸益康唑含量，在波长295.1nm处测定甲磺酸左氧氟沙星含量，并观察了该滴耳液的稳定性和刺激性。结果：硝酸益康唑和甲磺酸左氧氟沙星的平均回收率分别为99.6%(RSD=0.5%)和101.6%(RSD=0.4%)，刺激性小，稳定性好，结论：本制剂制备工艺简便，质控方法准确可靠，性质稳定，适应临床应用。