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1.
2.
喜树中两个DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以生物活性为向导在喜树中寻找天然的DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂。方法:用各种层析方法和波谱方法从喜树中分离并鉴定了14个化合物。结果:其结构分别鉴定为喜树碱(1),肌醇(2),喜果苷(3),3’甲基3,4O,O-亚甲基鞣花酸-4’-D-β-D-吡喃葡萄糖苷(4),2-氧-1,2-二氢.喹啉4酸(5),马钱子酸(6),4-甲基-1,2-环己烷二甲醇(7),strictosamide(8),獐芽菜苷(9),乙酰胺(10),氯原酸(11),strictosidinic acid(12),1-咖啡酰基奎宁酸(13)和10-羟基喜树碱(14)。结论:化合物4-13为首次从该植物中分得,化合物4的核磁数据在文献中有误,本文对其进行了重新归属。经体外活性测试,化合物1对DNA拓扑异构酶Ⅰ有中等程度的抑制作用,化合物4,14对DNA拓扑异构酶Ⅰ有强的抑制作用。 相似文献
3.
4.
5种马鞭草科药用植物的抗补体活性 总被引:1,自引:0,他引:1
采用细胞溶血法考察了千解草(Pygmaeopremna herbacea)、白花灯笼(Clerodendrum fortunatum L.)、尖尾枫[Callicarpa longissima(Hemsl.)Merr.]、赪桐[Clerodendrum japonicum(Thunb.)Sweet]及臭茉莉(Clerodendrum philippinum Schauer var.simplex Moldenke)等5种马鞭草科药用植物提取物经典途径和旁路途径的抗补体活性。结果表明:千解草水提取物、白花灯笼水提取物和醇提取物、尖尾枫水提取物和醇提取物、赪桐醇提取物及臭茉莉醇提取物有较强的经典途径抗补体活性,对经典途径的抗补体活性(CH50)分别为0.092±0.008,0.074±0.008,0.088±0.006,0.134±0.017,0.123±0.010,0.380±0.080及0.200±0.015 g/L;仅千解草和尖尾枫水提取物及白花灯笼醇提取物具有旁路途径抗补体活性,对旁路途径的抗补体活性(AP50)分别为0.533±0.033,0.758±0.031和0.362±0.029 g/L。因此,5种植物均具有不同程度的抗补体活性,其中白花灯笼醇提取物抗补体活性最强。 相似文献
5.
目的探讨赤、白首乌有效部位的创新水提取、分离、纯化工艺。方法主要应用生物酶工程技术与絮凝技术对水提取液作前处理,采取组合大孔树脂技术进行分离精制。结果及结论白首乌的平均提取率高,赤首乌中二苯乙烯苷含量高。 相似文献
6.
云木香丙酮提取物对大鼠实验性胃溃疡模型的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察云木香丙酮提取物对两种大鼠胃溃疡模型的影响,并初步探讨其作用机制.方法:采用乙醇法及冷水束缚法诱发大鼠急性胃溃疡模型,以木香丙酮提取物灌胃给药,观察其对两种模型的作用,并观察其对正常小鼠胃排空及肠推进影响,初步探讨其作用机制.结果:云木香丙酮提取物能显著对抗乙醇和冷水束缚法所致的大鼠胃溃疡,对小鼠胃排空及肠推进无明显影响.结论:云木香丙酮提取物对两种模型具有显著的保护作用,其作用机制不在于促进胃排空和肠推进. 相似文献
7.
目的分析当年生喜树Camptotheca acuminata幼苗各部位中喜树碱的量及其生物合成途径中色氨酸合酶(TSB)和色氨酸脱羧酶(TDC)的活性。方法用HPLC检测温室内不同氮素形态下砂培喜树幼苗各部位中喜树碱的量及TSB和TDC活性。结果不同氮素形态下喜树幼苗幼叶中喜树碱量明显高于其他器官(P<0.01),其次为茎皮和成叶,根中的最低。TSB活性在不同氮素形态下以幼叶最高,茎皮、成叶和根依次减弱,与喜树碱量呈现良好的器官对应性。不同氮素形态下TDC活性的最高部位为茎皮,其次为幼叶,成叶和根很低,与喜树碱的量缺乏器官对应性。结论当年生喜树幼苗喜树碱量以及TSB和TDC活性存在明显的组织器官特异性,喜树碱的量和TSB活性最高部位为幼叶,茎皮中TDC活性最大。 相似文献
8.
Five new abietane derivatives which have a commonly rearranged abietane skeleton contained a 17(15 → 16),18(4 → 3)-diabeo-abietane framework, mandarones D-H, were isolated from the stem of Clerodendrum mandarinorum Diels (Verbenaceae). The structures were characterized as (16S)-12,16-epoxy-11-hydroxy-17(15 → 16),18(4 → 3)-diabeo-abieta-3,5,8,11,13-pentaene-7-one (mandarone D, 1), 12,16-epoxy-11,14-dihydroxy-17(15 → 16),18(4 → 3)-diabeo-abieta-3,5,8,11,13,15-hexaene-7-one (mandarone E, 2), 12,16-epoxy-6,11,14-trihydroxy-17(15 → 16),18(4 → 3)-diabeo-abieta-3,5,8,11,13,15-hexaene-7-one (mandarone F, 3), 12,16-epoxy-11,14-dihydroxy-6-methoxy-17(15 → 16),18(4 → 3)-diabeo-abieta-3,5,8,11,13,15-hexaene-2,7-dione (mandarone G, 4) and 12,16-epoxy-11,14-dihydroxy-17(15 → 16),18(4 → 3)-diabeo-abieta-3,5,8,11,13,15-hexaene-1,7-dione (mandarone H, 5) respectively, mainly based on the spectral analysis and by comparison with those of closely related compounds. 相似文献
9.
目的 筛选赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度二氯甲烷-甲醇部位对炎症反应的抑制作用最强的流份。 方法 使用MTT法确定壮药赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度二氯甲烷-甲醇部位对RAW264.7细胞安全给药浓度范围,通过ELISA法测定赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度二氯甲烷-甲醇部位对LPS诱导RAW264.7细胞分泌NO、TNF-a、IL-12、IL-6、IL-1β含量,筛选对炎症反应的抑制作用最强的流份。 结果 赪桐乙酸乙酯部位及流份在0.06~2.0 mg/ml浓度范围内,赪桐乙酸乙酯部位及流份对细胞活力的抑制作用逐渐增强,浓度在0.5 mg/ml以上具有明显的细胞毒性,在0.5 mg/ml以下对细胞活力具有增强作用。二氯甲烷-甲醇洗脱部位高剂量能抑制炎症因子IL-12、IL-6、TNF-a、IL-1β释放,对NO的分泌没有抑制作用。 结论 赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度的二氯甲烷-甲醇部位抗炎机制是通过抑制NO、TNF-a、IL-12、IL-6、IL-1β炎症因子的分泌,二氯甲烷-甲醇(50:1)洗脱部位和二氯甲烷-甲醇(30:1)洗脱部位的抗炎能力较强。 相似文献
10.