补康灵对Lewis肺癌小鼠癌性恶病质的改善作用研究

目的:研究补康灵对Lewis肺癌小鼠癌性恶病质的改善作用。方法:在小鼠腋后线第6肋间胸膜腔接种Lewis肺癌细胞悬液复制C57BL/6小鼠癌性恶病质模型,观察补康灵对恶病质小鼠的生存状况(体重、摄食量、饮水量、生存期)的影响;检测分析与癌性恶病质相关的血清细胞因子(肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6)的水平变化。结果:补康灵能显著增加癌性恶病质小鼠摄食量及饮水量,抑制其体重下降(P<0.01或P<0.05),显著降低TNF-α、IL-1、IL-6水平(P<0.05)。结论:补康灵对Lewis肺癌小鼠的癌性恶病质有明显的改善作用,其作用机制可能与其调节TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子有关。     

补康灵联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的观察补康灵联合GP方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法将82例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组43例,对照组39例。两组均给予GP方案化疗,21 d为1个疗程。对照组只化疗,治疗组在化疗基础上,于化疗前1周开始口服补康灵50 ml/次,2次/d,直至化疗结束后1周。用药2个疗程后观察近期疗效、不良反应、免疫功能及生存质量的改善情况。结果治疗组有效率（46.51%）略优于对照组（41.03%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组骨髓抑制、疲劳发生率均低于对照组（P〈0.05）;治疗组治疗前后CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋无显著变化（P〉0.05）,对照组较治疗前降低（P〈0.05）,两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组生存质量改善率为69.2%优于对照组的45.5%（P〈0.05）。结论补康灵联合GP方案治疗非小细胞肺癌能提高患者生存质量,减轻化疗的毒副反应。     

补康灵对辐射损伤小鼠造血功能的影响

目的:探讨补康灵对辐射损伤小鼠造血功能的影响。方法:50只小鼠被随机分为5组:正常对照组、辐射对照组、补康灵低、中、高剂量组。实验组小鼠在60Coγ射线4 Gy照射后,补康灵组分别灌胃9,18,36 g.kg-1,其余2组给予生理盐水,连续给药10 d,照射后第5,10天检测血象。10 d后处死小鼠,观察补康灵对骨髓DNA含量、骨髓有核细胞数、脾结节的影响。结果:60Coγ射线照射后小鼠外周白细胞、血小板数减少,补康灵给药后,中、高剂量组小鼠外周白细胞、血小板数升高,中、高剂量组骨髓DNA含量吸光度(A)为(1.05±0.27),(1.22±0.26);骨髓有核细胞数为(5.12±1.22),(6.01±1.35)×106/L,脾结节(7.67±1.56),(8.52±2.12)个,均比辐射对照组明显增加(P<0.05)。结论:补康灵照射后给药能促进辐射损伤小鼠造血功能的恢复。     

补康灵不同时段联合TP方案治疗非小细胞肺癌的疗效观察

目的:观察补康灵不同时段联合TP方案(紫杉醇+顺铂联合化疗)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:120例NSCLC患者随机分为4组,分别为提前7、3d应用补康灵加化疗组(A、B组),补康灵同时加化疗组(C组),单纯化疗组(D组)。化疗2个疗程后评价有效率、化疗期间和化疗后患者毒副作用和生存质量的改善情况。结果:各组对瘤体的近期疗效相似(P>0.05);与D组比较,A组骨髓抑制、疲劳的发生率较低(P<0.05),而B、C组毒副反应发生率有降低趋势(P>0.05);与D组比较,A、B组生存质量有明显提高(P<0.01)。结论:补康灵联合TP方案有增强客观疗效的趋势,可以减轻化疗毒副作用、提高患者生存质量,且先于化疗前7d给药治疗效果较好。     

补康灵预防非小细胞肺癌化疗后白细胞减少症的疗效观察

目的:观察补康灵预防非小细胞肺癌患者化疗后白细胞减少症的疗效。方法:将120例非小细胞肺癌初治患者随机分为两组,治疗组63例,采用TP方案化疗,联合口服补康灵治疗;对照组57例仅采用TP方案化疗,观察化疗期间两组白细胞的变化、重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)使用量、白细胞减少继发感染发生情况及生活质量评分情况。结果:治疗组在化疗过程中白细胞减少20例(31.75%)明显少于对照组34例(59.65%)(P0.05),两组G-CSF用量、生活质量改善状况以及白细胞减少继发感染发生例数之间的均有统计学差异(P0.05)。结论:补康灵可有效预防非小细胞肺癌化疗所发生的白细胞减少症。