手术联合中药治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 :初步探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制 ,观察手术 +中药治疗本病的疗效。方法 :通过对新西兰大白兔联合应用马血清 +甲基强的松龙造模及手术处理 ,对正常组、模型组、手术组、手术 +中药组实验兔的血脂、血液流变学、血生化及股骨头标本切片观察 ,分析比较。结果 :手术 +中药治疗本病的疗效优于单纯保髋手术。结论 :手术 +活血化瘀补肾壮骨方法是股骨头缺血性坏死治疗的合理方法     

髋关节腔、股骨颈髓腔自体骨髓移植药液灌注并中医药治疗在股骨头坏死术后的临床应用(附17例报告)

目的:髋关节腔、股骨颈髓腔自体骨髓移植药液灌注并中医药治疗在股骨头坏死术后的临床应用,探索力学刺激的影响。方法:自2005年~2011年采用开放和微创术式治疗股骨头缺血性坏死患者17例(23髋),年龄19~60岁,平均22.4岁,ARCO分期为ⅠA期3例,ⅡA期8例,ⅡC期3例,ⅢA期3例。全部病例均行自体骨髓移植并药液局部灌注在血管束植入、骨移植及微创术后的应用,术后随访1~7年,根据手术前后Harris评分变化,X线影像学表现随访观察。结果:术后患者Harris评分变化均提高35.71分(平均术前56.29分,术后92分),影像学表现17例保持稳定。结论:自体骨髓移植药液局部灌注并中药治疗在股骨头缺血性坏死术后的应用,操作简单,取材方便,无排异反应。术后恢复快,力学刺激对成骨、成软骨、新生血管形成有一定促进作用。     

三七总皂苷干预股骨头缺血性坏死兔成骨细胞护骨素基因的表达*

背景：前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化。 目的：进一步观察三七总皂苷对兔成骨细胞的增殖和分化以及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响。 方法：白酒灌胃4周制备新西兰兔股骨头缺血坏死模型,随机分为生理盐水组、复方骨肽组和三七总皂苷组。通过组织块培养法提取各组兔成骨细胞,检测细胞的分化,骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,检测各目的基因杂交信号的强弱。 结果与结论：三七总皂苷组兔碱性磷酸酶活性、钙结节计数及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体的表达强度、骨保护素mRNA/细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA均高于生理盐水组(P < 0.01);与复方骨肽组效果接近。证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素mRNA的相对表达量而对其细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA有抑制作用。     

浓集自体骨髓基质干细胞组织工程复合物治疗早期股骨头坏死的实验疗效

目的研究浓集自体骨髓基质干细胞组织工程复合物治疗兔早期股骨头坏死的实验疗效，为临床应用提供依据。方法24只新西兰大白兔随机分为两组，建立右侧股骨头骨缺损模型，并用液氮从缺损内将股骨头冷冻坏死，A组为对照组，仅植入空白明胶海绵，B组为实验组，植入复合物。术后每组分别于2、4、6、8周各处死3只动物，做影像学及组织学检查。进行有关指标检测。结果①影像学结果：随着时间延长无论是X线、CT表现还是MRI表现，实验组钻孔区由低密度逐渐增高，8周时有骨小梁结构；对照组钻孔区无新骨形成表现。②组织学结果：A组2周标本缺损区内，充满坏死的组织碎片；4周标本，缺损区内为疏松的纤维肉芽组织；6周标本缺损区内为纤维组织；8周标本缺损区内仍为纤维组织，无新生骨组织。B组2周标本缺损区内，有大量的成骨细胞；4周标本，缺损区内有大量骨小梁及类骨质填充；6周标本缺损区内出现比较成熟的骨小梁；8周标本缺损区内骨小梁成熟，骨髓组织形成。结论浓集自体骨髓基质干细胞组织工程复合物对兔股骨头坏死有极好的修复作用。     

激素合并内毒素诱导大鼠股骨头坏死扫描电镜观察

目的以扫描电镜观察大鼠激素合并内毒素诱导股骨头缺血性坏死模型病理变化，为实验和临床研究提供标准化动物模型。方法雄性SD大鼠8只，尾静脉注射大肠埃希氏杆菌脂多糖（LPS，Lipopolysaccharide）10μg/kg（wt）一次，肌肉注射甲基强的松龙20mg／kg（wt）三次。另2只为空白对照。6周后处死，取股骨头，扫描电镜观察。结果造模大鼠股骨头表面失去小丘样结构，不光滑并有塌陷，呈蜂窝状改变。结论糖皮质激素合并内毒素可诱导出大鼠股骨头坏死早期病理变化。     

股骨头缺血坏死的MRI评价

目的　分析股骨头缺血坏死 (ANFH)的MRI征象 ,评价ANFH的MRI分期。方法　在分析 5 0例正常髋MRI基础上回顾性对照分析 5 0例 (78个股骨头 )ANFH的MRI和X线平片资料 ,并将ANFH的影像学分期与坏死区MRI信号特征 (分型 )进行了联系与对比。结果　 (1) 78个ANFH中 ,15个 (2 0 % )X线平片为阴性 ;3 5个 (4 5 % )在T1WI上出现“脂肪强度征” ;2 7个 (3 5 % )在T2 WI上可见“双线征”。 (2 )将ANFH的Mitchell分型与Hungerford分期列于对应表中并行统计学处理。结果 :A型和B型与 0～Ⅱ期之间 ,C型和D型与Ⅲ、Ⅳ之间有密切的对应关系 (Ρ <0 .0 0 5 )。 (3 )ANFH引起的关节积液多为 2～ 3级 (72 % ) ;Ⅲ、Ⅳ期ANFH合并关节积液量比 0～Ⅱ期明显多 (Ρ <0 .0 0 5 )。结论　MRI能够准确显示ANFH的范围、程度及信号特征 ,使早期ANFH的诊断成为现实 ;ANFH的MRI分型与其影像学分期之间有密切的对应关系     

超短波早期治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的采用马血清、激素联合应用诱导股骨头坏死模型，观察超短波早期干预治疗的效果。方法对新西兰大白兔联合应用马血清、激素造模处理，30只大白兔随机分成对照组、模型组和超短波组，各组分别检测血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素(prostaglandin，PGI2)和血脂(triglyceride，TG)、胆固醇(total cholestrol，TCh)及血液流变学指标，并进行分析比较。结果10周后模型组产生股骨头缺血性骨细胞死亡，骨髓细胞减少，出现高粘滞血症、高脂血症和TXA2-PGI2平衡失调，导致血栓形成，造成股骨头缺血性坏死。、而超短波组进行超短波干预治疗后，血液循环加快，血脂水平降低，血液粘度降低，血小板活性下降，TXA2-PGI2平衡得以恢复，从而保护血管内皮，防止血栓形成．结论上述各项指标的检测是激素性股骨头缺血性坏死较为敏感的指标，超短波早期干预治疗可能成为防治激素性股骨头缺血性坏死发生的一种新疗法。     

股骨颈重建术51例远期疗效评价

目的　为中青年股骨颈骨折不连、颈吸收伴股骨头坏死寻求保留自身髋关节的治疗方法。方法　在多条血管束植入为主的手术方法治疗股骨头缺血性坏死的基础上 ,设计并应用了股骨颈重建术。具体方法 :采用带缝匠肌蒂的髂骨瓣或游离的髂骨瓣重建股骨颈 ,用鹅颈三翼钉做内固定 ,将血管束植入到股骨头与重建颈部。结果　本文报告 5 1例 ,平均 43岁 ,随访时间为5～ 12年 (平均 8.7年 )。按自拟的疗效评价标准 :优 2 0例 ,良 18例 ,可 8例 ,差 5例 ,优良率为 74.5 %。结论　本手术能最大限度恢复股骨头颈的正常解剖 ,并同时恢复股骨头的血运 ,使股骨头缺血性坏死得以恢复 ,能够延缓或避免股骨头的人工关节置换 ,是中青年患者的理想方法。该手术的技术关键在于固定是否牢靠与血运是否充分。     

激素性股骨头无菌性坏死发病机理的实验研究

目的 :通过建立动物模型 ,探讨激素所致股骨头无菌性坏死 (ANFH)的发病机制。方法 :采用健康成年大耳白兔 36只 ,随机分成两组 ,实验组 2 4只 ,按每周 2次肌注地塞米松磷酸钠 7.5 m g/ kg诱发股骨头坏死模型。对照组 12只 ,每周 2次肌注等量生理盐水。通过对动物体态的观察及对血清总胆固醇、甘油三酯的检测 ,研究病程中血脂变化的规律。对股骨头、肝脏标本行 HE染色及苏丹 脂肪染色光镜检查。结果 :从第 2周开始实验组血清总胆固醇及甘油三酯就显著高于对照组 (P<0 .0 1)。组织学表现为骨小梁变细 ,骨细胞核固缩、靠边、深染 ,骨陷窝空虚增多 ,且随用药时间的延长而加重 ;髓腔内脂肪细胞增多 ,骨细胞内可见脂滴 ,髓血管内可见脂肪栓子。结论 :激素性 ANFH的发病是一个复杂的病理过程 ,可能与脂肪代谢紊乱有关     

金葡液治疗兔早期股骨头缺血性坏死的研究

目的通过建立动物模型,观察金葡液治疗兔早期股骨头缺血性坏死的疗效。方法成功造模后,随机选取40只兔分为四组：A组,模型组;B组,单纯髓芯减压组;C组,髓芯减压＋金葡液组;D组,髓芯减压＋明胶海绵吸附金葡液组。于接受相应治疗后的第6周和12周每组随机各取5只实验动物处死,做髋关节X线检查、大体观察、组织学观察和血管内皮生长因子（VEGF）免疫组织化学检测。结果治疗6周和12周后,空骨陷窝阳性率和VEGF阳性表达各组组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论金葡液能有效促进兔早期激素性股骨头缺血性坏死的修复,用明胶海绵作为载体吸附金葡液后植入减压孔道,能够加快股骨头坏死的修复。