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1.
误区1:男性喝豆浆会变“娘”豆浆中含有的大豆异黄酮可在体内发挥雌激素的活性,不过,它的活性很弱,只有雌激素活性的1/100000~1/1000。另外,它在体内具有双向调节的作用,也就是说,当体内雌激素水平低时它可以发挥雌激素的活性,当体内雌激索水平高时它可以抑制雌徼素的活性,因此男性喝豆浆不会变“娘”。 相似文献
2.
染料木黄酮抗肿瘤血管生成机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
通过抑制肿瘤的血管生成来阻断肿瘤的生长是目前肿瘤治疗的研究热点。染料木黄酮是大豆异黄酮的一种主要成分,能通过多种途径抑制肿瘤的发生,具有抑制血管生成的作用,其有希望成为一种有效的癌化学预防和治疗药物。本文就染料木黄酮抑制肿瘤新生血管的生成和生长的机制作一综述。 相似文献
3.
膜荚黄芪毛状根中异黄酮成分的反相高效液相色谱分析 总被引:9,自引:1,他引:8
对膜荚黄芪毛状根中6种异黄酮成分进行了反相高效液相色谱法测定。色谱柱为NucleosilC18柱,流动相为甲醇—水(3∶2和3∶1,v/v),检测波长为254nm和280nm。6种异黄酮成分为:10-羟基-3,9-二甲氧基紫檀烷,(3R)8,2’-二羟基-7,4’-二甲氧基异黄烷,芒柄花素(7-羟基-4’-甲氧基异黄酮),8,3’-二羟基-7,4’-二甲氧基异黄酮,2’-羟基-3’,4’-二甲氧基异黄烷-7-O-葡萄吡喃糖甙,毛蕊异黄酮(7,3’-二羟基-4’-甲氧基异黄酮)。异黄酮浓度在2.5~12.5μg范围内与峰面积有良好的线性关系;加样回收率为96.47%~103.33%;精密度试验相对标准偏差为2.57%~6.52%;测得黄芪毛状根中6种异黄酮成分的含量在0.0005%~0.0065%之间。 相似文献
4.
大豆异黄酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
大豆异黄酮是近年来国内外研究较多的一种具有抗细胞增殖、抗癌与抗衰老作用的非营养成分,现有资料表明,异黄酮还有抗炎、抗氧化的作用犤1犦,可以抑制单核/巨噬细胞的活化和迁移以及抑制细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达犤2犦。本实验以大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)为研究对象,研究异黄酮对梗阻肾病理改变、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润的影响,初步探讨异黄酮对肾间质纤维化(RIF)的抑制作用及其机制。一、材料与方法1.动物模型:雄性Wistar大鼠,6周龄,体重180~200g,随机分为假手术组(S)18只、对照组(C)30只和异黄酮组(G)42只。大鼠UUO模… 相似文献
5.
6.
随着生活水平的提高,社会和家长对儿童的生长发育越来越重视。近些年来,到儿科门诊就诊的肥胖儿也逐年增多。国外研究发现,肥胖儿的增多可能与环境雌激素有关。因此,我们探讨了单纯性肥胖与患儿尿植物雌激素二羟基异黄酮水平的关系。 相似文献
7.
目的 研究联合补充大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法 将50只3月龄SD雌性大鼠摘除卵巢后按体重随机分成5组:假手术对照组、手术对照组、大豆异黄酮组(40mg/kgBW)、钙组(100mg/kgBW)、钙+大豆异黄酮组(Ca100mg/kgBW+SI40mg/kgBW)。连续灌胃饲养3个月后测定大鼠血清骨钙素,左侧股骨测定骨密度和骨钙含量、右侧股骨进行骨组织形态学计量分析。结果 Ca+SI组血清BGP水平和股骨骨密度均高于其他去卵巢各组(P〈0.05),但低于Sham组(P〈0.05);Ca+SI组大鼠股骨的骨钙含量与Ca组、Sham组差异均无统计学意义;在去卵巢各组大鼠中手术对照组、大豆异黄酮组和钙组大鼠的骨小梁数目和骨小梁厚度显著减少,骨小梁间距明显增宽,与钙+大豆异黄酮组相比有显著差异(P〈0.05)。结论 与单独补充大豆异黄酮或钙相比,大豆异黄酮与钙的联合应用能够更有效地预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生。 相似文献
8.
目的研究红三叶总异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制和凋亡的诱导作用。方法在体外细胞培养下,采用不同质量浓度红三叶异黄酮和5-Fu处理MCF-7细胞,MTT法测定红三叶总异黄酮抑制MCF-7细胞增殖的量-效关系;TUNEL法、流式细胞术分析其细胞凋亡率和周期分布。结果红三叶总异黄酮对MCF-7细胞增殖的抑制作用随药物质量浓度提高和作用时间延长而更加明显,而在低质量浓度时却出现轻微促细胞增殖现象。TUNEL法、流式细胞术分析结果表明,红三叶总异黄酮能诱导MCF-7细胞凋亡,阻滞细胞于G2/M期,降低细胞增殖指数,且这种作用也存在剂量-效应关系。结论红三叶总异黄酮可抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,具有抗肿瘤作用。 相似文献
9.
大豆异黄酮与细胞凋亡的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1 大豆异黄酮促进细胞凋亡机理1 1 抑制酪氨酸激酶和拓扑异构酶Ⅱ的活性已有研究表明 ,大豆异黄酮是酪氨酸激酶 (PTK)的抑制剂 ,而PTK是信号转导机制和控制细胞生长的关键分子。因此抑制PTK ,可以抑制细胞生长 ,使之发生凋亡。现今研究的最新模式是PTK -STAT调控死亡基因的表达 ,酪氨酸磷酸化除了在变构、激活蛋白质的活力之外 ,更重要的功能是给该蛋白提供一个结构基因以促进其和其他蛋白质的相互作用而形成多蛋白复合体 ,蛋白复合体的形成再进一步促进蛋白质的磷酸化 ,周而复始 ,由最初蛋白质磷酸化产生的信号就一步一步传下去 … 相似文献
10.