姜黄素对甲醛致A549细胞DNA-蛋白质交联损伤的拮抗作用

为探讨姜黄素对甲醛致A549细胞DNA-蛋白质交联(DPC)的拮抗效应,采用培养A549细胞株作为实验材料,分为正常对照组、0.1 mmol/L甲醛组、姜黄素拮抗组(2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L姜黄素+0.1 mmol/L甲醛组),对细胞染毒4 h后采用氯化钾-十二烷基硫酸钠沉淀法检测DPC率。结果显示,0.1 mmol/L甲醛染毒组DPC率高于对照组(P0.05),各姜黄素拮抗组DPC率均低于0.1 mmol/L甲醛组,但2.5、5.0、10.0 mg/L姜黄素拮抗组的DPC率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),20.0 mg/L姜黄素拮抗组DPC率与对照组差异无统计学意义(P0.05)。提示较高浓度的姜黄素可以拮抗甲醛所致的DNA-蛋白质交联损伤。     

静舒氧基础及临床应用研究

低氧血症在临床上相当常见，呼吸衰竭又是各种疾病的终末阶段。常规的治疗措施是在综合治疗基础上给予鼻导管吸氧，长期鼻导管吸氧有可能损伤患者鼻腔黏膜，患者主观感觉不舒适，甚至影响睡眠等诸多局限。寻找方便、舒适、患者易于接受的给氧方法是临床工作者的努力方向。     

新化合物 A-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-Δ3(5),9(10)-雌甾二烯-2-酮的合成

报道新化合物A-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-Δ^3(5),9(10)-雌甾二烯-2-酮2的合成。文中探讨了用炔钾粗品对A-失碳-Δ^3(5),9(10)-雌甾二烯-2，17-二酮１和Ａ-失碳-６β，１９-环氧-Δ³-雄甾-2，17-二酮3的选择性炔化，分别得标题化合物2（44%）及Ａ-失碳-17β-羟基-17α-乙炔基-６β，１９-环氧-Δ³雄甾-2-酮４（６５％），４经还原性破开环氧、去羟甲基和去醋酰氧基合成了标题化合物２。四步总收率为３４％。     

姜黄素和环氧合酶-2抑制剂NS-398对肝星状细胞时效的双向调节体外实验研究

【目的】观察抗氧化剂姜黄素（Cur）与选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398两种药物同时联用或分时联用对大鼠肝星状细胞（HSC）生长的影响。【方法】体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6，接种96孔板，分为5组。I：单独姜黄素系列浓度组（0、20、30、40μmol／L）；单独NS-398系列浓度组（0，20,40，80μmol／L）；Ⅱ：单独NS-398系列浓度组（ABS1）和NS-398系列浓度组＋姜黄素20μmol／L（,4BS2）对大鼠HSC增殖的影响。Ⅲ：两种药物同时加药组；Ⅳ：两种药物先后6h加药组：先加姜黄素20μmol／L作用HSC6h后加NS-398系列浓度组（0、20、40、80wmol／L）；先加NS-398系碉浓度（0、20、40、80Vunol／L）作用HSC6h后加姜黄素20μmol／L组，V：析因分析组。各组设不加药物的细胞对照组，与HSC共同培养，以MTT法检测姜黄素、NS-398单用或同时、分时联用对HSC生长的影响。LDH法检测各组对HSC的细胞毒性舴用。[结果]单独NS-398系列浓度组和单独姜黄素系列浓度组有抑制HSC的作用，但姜黄素的作用比NS-398强；同时加两药组比分时加药组有明显不同，先加NS-398作用HSC6h组比先加姜黄素作用HSC6h组的抑制率明显降低。【结论】时间因素导致两药联用是双向调节，同时加药或先加姜黄素作用HSC6h组后加NS一-98时呈正调节作用，抑制率升高，而先加黼98作用ItSC6h后加姜黄素呈负调节作用，抑制率降低。NS-398对HSC作用一定时间后有抑制姜黄素对HSC起生物效应的作用。     

姜黄素对大鼠返流性食管炎的作用

姜黄素是姜黄Curcuma longa Linn．中的多酚类黄色素，具有保护胃肠系统、刺激胃黏膜分泌等许多药理作用。作者采用胃内容物返流和胃十二指肠内容物返流诱导的食管损伤模型，研究了姜黄素对该损伤的保护作用。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

铜对大鼠肝细胞凋亡的影响以及姜黄素的保护作用

目的：探讨铜对大鼠肝细胞（BRL细胞）凋亡的诱导作用及其机制，研究姜黄素对BRL细胞铜损伤时的影响。方法：对硫酸铜（CuSO4）和姜黄素干预培养的BRL细胞，采用荧光探针DCFH-DA进行活性氧(ROS)测定，MTT法检测细胞活力，Hoechst染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot法检测磷酸化应激激活的蛋白激酶（JNK/SAPK）蛋白水平。结果：铜处理后6 h BRL细胞ROS和凋亡率达到高峰，分别为711.70±68.33，（45.08±1.87）%，铜处理后24 h JNK磷酸化率上升至（63.36±2.24）%，与正常对照组相比差异有显著性（P<0.01）；姜黄素组ROS、凋亡百分率和JNK磷酸化率均较相应对照组下降(P<0.01)。结论：一定浓度的铜可以诱导BRL细胞的凋亡且与活性氧的产生有关；姜黄素对铜损伤BRL的保护作用与抗氧化和抑制磷酸化JNK的表达有关。［中国当代儿科杂志，2007，9（6）：567-570］     

酸性染料双相滴定法测定4-氟苯甲氧基乙酸二甲氨基乙酯的含量

根据在一定的pH介质中,有机碱类(B)可与一些酸性染料(I_n~-)定量地结合成能被有机溶剂提取的有色络合物(BH~+I_n~-)的原理,以酸性染料溴麝香草酚蓝作滴定剂,二氯甲烷为萃取剂,采用双相滴定法测定了4-氟苯甲氧基乙酸二甲氨基乙酯盐酸盐的含量。结果平均回收率为100.85％,变异系数为0.97％,获得较为满意的结果。     

7-异丙氧基异黄酮的合成研究

以间苯二酚为原料，通过三步反应合成7-异丙氧基异黄酮，收率较文献有所提高     

姜黄素对高糖诱导人肾小管上皮细胞线粒体自噬的影响

目的:观察姜黄素(Curcumin, Cur)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(Human kidney 2,HK-2)线粒体自噬及氧化应激的影响,探究姜黄素对HK-2细胞的保护作用及机制。方法:体外培养HK-2细胞,随机分为4组：对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、姜黄素组(5.5 mmol/L葡萄糖+10μmol/L姜黄素)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、姜黄素高糖组(30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L姜黄素)。各组干预刺激48 h,收集细胞的总蛋白,采用Western blot检测线粒体自噬相关蛋白Pink1、Parkin、LC3B以及beclin1的表达;JC-1检测各组线粒体膜电位水平;采用活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species, ROS)生成情况。结果:与对照组比较,姜黄素组各项指标无明显改变(P>0.05);与姜黄素组比较,高糖组Pink1、Parkin、LC3B、beclin1蛋白表达降低(P<0.01),细胞内ROS表达升高(P<0.01),线粒体膜电位活性下降(P<0.01);与高糖组比较...