动脉粥样硬化性颈内动脉狭窄与缺血性脑损伤的相关性分析

目的探讨动脉粥样硬化性颈内动脉(ICA)狭窄与缺血性脑损伤的关系。方法回顾性分析我院神经内科住院治疗的单侧ICA狭窄≥70%的患者117例。收集其一般情况及影像资料,进行脑白质高信号(WMH)评分、液体衰减反转恢复(FLAIR)血管高信号(FVH)评分和前循环颅内段血管狭窄评分(SSA),比较ICA狭窄同侧及对侧缺血性脑损伤的影像资料。结果狭窄同侧陈旧性腔隙性脑梗死评分和血管周围间隙比例与对侧比较,无统计学差异(P>0.05)。狭窄同侧脑梗死、新发脑梗死、陈旧性脑梗死、WMH评分、FVH评分明显高于对侧,SSA明显低于对侧,差异有统计学意义[54.70%vs 12.82%,P=0.000;47.86%vs 6.84%,P=0.000;18.80%vs 6.84%,P=0.011;3(1,5)分vs 2(1,3)分,P=0.000;1(0,4)分vs 0分,P=0.000;7(3,9)分vs 10(9,10)分,P=0.000]。多因素logistic回归分析显示,ICA狭窄同侧新发脑梗死、WMH评分、FVH评分和SSA与ICA狭窄独立相关(P<0.05,P<0.01)。结论动脉粥样硬化性ICA狭窄与新发脑梗死、WMH、FVH及SSA相关。     

急性白血病医院感染病原学分析及HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达研究

目的 探讨急性白血病医院感染病原学分析及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达研究。 方法 选择舟山市普陀区人民医院和浙江省人民医院于2014年1月—2017年12月收治的急性白血病患者171例,分析医院感染发生率、病原菌分布及主要病原菌耐药情况。取患者骨髓组织病理切片,采用免疫组化染色法测定HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达,以平均光密度值进行定量分析。 结果 急性白血病住院患者171例,发生医院感染患者54例(医院感染率为31.58%);感染部位以呼吸道、口腔和胃肠道为主,分别占35.19%、24.07%和16.67%;共分离病原菌71株,革兰阴性菌39株占54.93%;71株病原菌中,肺炎克雷伯菌15株占21.13%、金黄色葡萄球菌12株占16.90%、铜绿假单胞菌10株占14.08%、凝固酶阴性葡萄球菌9株占12.68%。分离的革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌对头孢哌酮耐药率较高,耐药率为53.33%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率较高,耐药率为60.00%。分离的革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为75.00%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为66.67%。感染组骨髓组织中HIF-1α和VEGF平均光密度值高于未感染组而Bcl-2平均光密度值低于未感染组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 急性白血病住院患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者骨髓组织中HIF-1α和VEGF呈高表达而Bcl-2呈低表达,具有重要研究意义。      

表现为反复缺血性脑血管病的原发性抗磷脂综合征1例

抗磷脂综合征是由抗磷脂抗体引起的非特异性自身免疫性疾病,主要表现为反复动脉、静脉血栓,病理性妊娠、血小板减少和系统性红斑狼疮。本文报道中年起病的以反复缺血性脑血管病为主要表现的抗磷脂综合征1例,分析该病的临床资料、神经影像等,讨论可能的机制,并就该病的常见临床表现及抗磷脂抗体的特征进行简要的概括和总结。     

拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的疗效

目的讨论拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂脑缺血发作的疗效,为日后的临床治疗提供参考。方法选择2013年2月至2014年3月收治的短暂性脑缺血患者120例随机分为两组。分别采用单纯应用拜阿司匹林及利用拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗,对比临床疗效。结果经过临床治疗,观察组患者显效25例(41.7%),有效31例(51.7%),无效4例(6.6%),总有效率为93.4%;对照组患者显效19例(31.7%),有效21例(35.0%),无效20例(33.3%),总有效率为66.7%,两组患者比较差异有统计学意义,P<0.05,观察组优于对照组。结论利用拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗,强化抗血小板作用,可以很好的缓解神经功能缺损症状,有效减少缺血性卒中再发风险。     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。     

依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果观察

目的观察及分析依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法选取2012年12月至2014年9月于本院进行治疗的80例患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规短暂性脑缺血发作治疗组)40例和观察组(常规治疗加依达拉奉组)40例,然后将两组患者治疗后的疾病控制率、脑梗死发生率及治疗前后的脑血管血液动力学指标进行分别统计及比较。结果观察组治疗后的疾病控制率及脑梗死发生率均低于对照组,脑血管血液动力学指标也好于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果较好,对于脑血供等方面的改善作用较为明显。     

进展性脑卒中相关危险因素的临床探讨

目的探讨临床进展性脑卒中(SIP)的相关危险因素。方法选取我院2015年5月至2015年10月收治的120例缺血性脑卒中患者,据脑卒中类型的不同分为SIP组和非SIP组,记录比较两组患者相关危险因素。结果经单因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、发热感染、高尿酸血症、高血糖及高血压病与进展性脑卒中密切相关(P<0.05);经Logistics回归多因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素(OR=1.723~4.586)。结论 SIP是多种机制及因素作用的结果,其中颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素。临床针对有上述高危因素的患者应给予积极防治,改善其预后。     

斗风沙 战严寒 抗缺氧——西部战区总医院雪域高原锤炼卫勤尖兵

凛冬已至,西部战区总医院抽组野战医疗所、野战血站等卫勤备勤力量,采用铁路运输+摩托化机动方式,经历36个小时的长途跋涉,安全抵达海拔4300米的雪域高原展开驻训。到达指定地域后,他们迅即搭设指挥所,建立与上级和友邻通信网络,并设置固定哨、潜伏哨和游动哨,构建警戒防卫体系。在完成野战指挥所搭建、宿营区帐篷和野战炊事作业区餐厅等60余顶帐篷搭设后。