铝致神经细胞Ca^2＋浓度升高的可能机制

本文就Ａｌ＾３＋引起神经细胞内Ｃａ６２＋浓度升高的实验依据提出了几种可能性机制，着重介绍了Ａｌ＾３＋通过信号传导系统，谷氨酸，β－淀粉样蛋白聚保，钙调蛋白以及其它机制引起胞内Ｃａ＾２＋浓度升高的过程，指出了某些尚待深入研究之处，并揭示了目前和今后的研究动向。     

NMDA受体的调控

在中枢神经系统中，广泛存在着NMDA受体，NMDA受体的兴奋与抑制不仅与神经元本身的牛长和突触的塑造有关，而且还与大脑的认知功能、大脑的发育以及中枢神经系统损伤时神经细胞的死亡或凋亡有关，研究发现在许多环节上可调控NMDA受体，现对NMDA受体的调控机制作一简要综述。     

谷氨酸诱导体外培养的鸡胚脊髓神经细胞释放NO

用鸡胚脊髓神经细胞的原代培养,测定细胞中亚硝酸盐的含量,研究了谷氨酸(Glu)对原代培养神经细胞中NO的影响。结果表明,谷氨酸作用于原代培养的鸡胚脊髓神经细胞,在诱导神经细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)的同时,还可诱导细胞释放一氧化氮(NO)。如先用NO合成酶抑制剂L-NOARG作用细胞,再加入Glu,则发现L-NOARG能降低Glu导致的培养液中LDH活性升高。提示NO可能参与介导Glu的神经毒性作用。     

二十二碳六烯酸对神经细胞生长发育的影响

目的：观察二十二碳六烯酸（DHA）对神经细胞生长发育的影响。方法：将无血清培养的新生大鼠大脑神经细胞分为实验组和对照组，实验组加入0.33mol/L乳化DHA 40μl。对两组细胞进行形态学观察及蛋白质含量测定。结果：实验组大脑神经细胞的突起生长速度、胞体面积和直径、神经细胞存活率及蛋白质含量均显著高于对照组。结论：DHA对神经细胞的生长有促进作用，这一作用可能与促进神经细胞蛋白质合成有关。     

急性高原低氧对大鼠海马区NCAM表达的影响

目的：观察急性高原低氧大鼠海马区NCAM的表达变化，探讨NCAM在机体对低氧应激反应中的作用，以及低氧条件下NCAM对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响。     

骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展

骨髓间质干细胞具有多向分化的潜能，在适宜条件下可转化为神经细胞，对于神经系统退行性疾病，脑损伤和卒中等的治疗有广阔的应用前景，文章就骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展进行了综述。     

氧化应激诱导神经细胞凋亡与c-Myc、Fas-FasL、核因子-κB关系的研究

目的　探讨氧化应激诱导神经细胞凋亡与c -Myc、Fas -FasL、核因子 -κB(NF -κB)蛋白表达的关系。　方法　将分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分为 :A组 (对照组 )、B组 (缺氧处理 )、C组 (低浓度H2 O2 处理 )、D组 [缺氧 +超氧化物歧化酶 (SOD)处理 ]、E组 (H2 O2 +SOD处理 ) ,利用琼脂糖凝胶电泳、末端脱氧核苷酸介导的X -dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)、流式细胞仪测定细胞凋亡 ,免疫组织化学方法 (SP法 )测定细胞c -Myc、Fas -FasL、NF -κB蛋白表达。结果　B组和C组神经细胞凋亡率分别为A组的 6倍和 8倍 (P <0 .0 1) ;A组c -Myc、Fas-FasL、NF -κB阴性表达 ,其余各组均有阳性表达 ;SOD在降低B组和C组细胞c-Myc、Fas-FasL、NF -κB表达强度的同时 ,细胞凋亡率也随之降低。　结论　氧化应激诱导神经细胞凋亡可能与NF -κB的激活 ,启动凋亡相关基因c -Myc、Fas -FasL有关。     

间质干细胞与脑缺血损伤

间质干细胞 (MSCs)是指存在于骨髓间质中具有自我复制能力 ,并在特定条件下分化为中胚层起源组织的非造血组织干细胞。MSCs具有多向分化潜能和强大的增殖能力 ,由于易从骨髓中分离及体外扩增纯化 ,在组织工程领域倍受关注。由于近二年来发现了MSCs可以横向分化 (Transdifferentiation)为外胚层起源的神经细胞 ,使其在神经系统疾病的应用更加广泛 ,尤其在脑血管病方面 ,本文就MSCs对脑缺血损伤治疗的研究与进展综述如下。1　MSCs的生物学特性Friedenstein等在 1970年左右首次报道了骨髓标本中小部分贴附细胞在培养过程中能够分化形成…     

关注钙拮抗剂神经细胞靶向脂质体重要性

在危重病学、复苏学临床中,迄今已认识到,再灌注损伤、脂质过氧化,特别是细胞内Ca2+超载是机体细胞坏死、凋亡(终至脏器衰竭)的细胞生物学、分子生物学的主要环节。纵观医学史,基于细胞分子机理的极化液等等药物在临床应用上的成功,既推动着分子医学的发展深化,又强烈地鼓舞着进一步开发基于细胞分子机理的治疗药物。