浅谈药物过敏的皮肤表现

皮肤是药物过敏反应时最常累及的器官,因临床表现多样,给诊断带来较大难度,及时正确的诊断对于治疗方法的选择以及预后起到至关重要的作用,本文就常见药物过敏的皮肤表现做一简单总结。1常见药物过敏类型以及出疹时间常见的药物过敏类型以及出疹时间(表1)2临床特征2.1荨麻疹、血管性水肿和严重过敏反应荨麻疹呈风团样,累及真皮浅层,皮疹大小不一,全身均可出现,发作和缓解快,可伴或不伴血管性水肿。血管性水肿累及真皮深层,主要发生于面部(脸颊,眼睑,嘴唇或耳朵)、生殖器、颊黏膜、舌头、喉和咽部,可伴有疼痛和发热,可以没有瘙痒,一般需要几天才能缓解。     

电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白的影响

观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白（synaptic vesicular protein，SYN）的影响，探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组，每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位，应用“醒脑开窍”法进行电针，每天电针30 min，连续电针6 d休1 d，7 d为一个疗程，首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分，TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低（P<0.01），电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短（P<0.01），电针组脑梗死率较模型组显著缩小（P<0.01），SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强（P<0.01）。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶，SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积，上调脑内SYN的表达，进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。     

静息态功能磁共振在血管性轻度认知障碍研究中的 应用进展

血管性认知障碍作为脑血管病致残结果之一，其发病率仅次于AD，成为与年龄相关的认 知障碍和痴呆的第二大原因。目前血管性痴呆尚无有效的治疗措施，而血管性轻度认知障碍（VaMCI） 作为血管性痴呆的早期阶段被认为是临床上治疗、预防痴呆的关键时期，也是当今血管性认知障碍研 究的热点。近年来静息态功能磁共振成像技术的快速发展及其在认知领域的广泛应用使我们更加深入 的了解VaMCI 患者在神经结构、功能、代谢等方面的变化，为早期诊断、评估疾病严重程度及治疗效果 带来了新的希望。将静息态功能磁共振用于该病并将其与神经心理学评估结合用来诊断VaMCI将会成 为未来的趋势。     

天智颗粒对轻中度老年血管性痴呆患者的影响

目的:探讨天智颗粒对轻中度老年血管性痴呆患者认知功能的影响。方法:选取2017年12月~2019年1月收治的血管性痴呆患者92例,按随机对照原则分为对照组与观察组各46例,对照组采用奥拉西坦治疗,观察组在对照组治疗基础上采用天智颗粒治疗。比较两组治疗前后认知功能、日常生活能力及不良反应发生情况。结果:观察组治疗后简易智能状态检查量表评分(25.49±1.36),分高于对照组的(22.52±1.35)分,日常生活能力量表评分为(84.34±6.15)分高于对照组的(70.19±6.24)分,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间血尿常规、肝肾功能正常,对照组出现1例头晕,1例腹泻,观察组1例头晕,症状均轻微,未予以特殊处理后自行缓解。两组不良反应发生情况比较无显著性差异(P>0.05)。结论:轻中度老年血管性痴呆患者在奥拉西坦治疗基础上采用天智颗粒治疗,可提高认患者知功能,改善日常生活能力,且不良反应少。     

脑小血管病相关的血管性痴呆的遗传学研究

血管性痴呆(Va D)的发病日益增多,但关于其发病机制的研究进展却较为缓慢,特别是在遗传方面的研究更是存有争议。脑小血管病(CSVD)是Va D的常见原因。近年来,关于CSVD与Va D两者共同的遗传学研究越来越多。该文主要介绍散发性CSVD与Va D共同危险因素的遗传学易患性以及单基因遗传性CSVD与Va D在遗传学方面的研究进展。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。