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2.
本实验采用慢性拘束应激诱导的H1N1流感病毒易感的小鼠模型,模拟临床上情志郁结、肝火犯肺,研究清肝泻肺方(黛蛤散合黄芩泻白散)治疗流感病毒性肺炎的作用。小鼠感染流感病毒后观察21天内的生存和发病情况,并于感染后的第6天取部分小鼠肺脏检测病毒性肺炎和磷脂过氧化等指标。实验结果显示,清肝泻肺方能够缓解慢性拘束应激负荷H1N1流感病毒引起的小鼠生存率和健康率下降,抑制小鼠肺部流感病毒的复制、炎症因子的产生,降低磷脂过氧化水平,改善小鼠肺炎症状。利用中药网络药理学技术构建的清肝泻肺方活性化合物-作用靶点网络,结果显示,该网络包含171个单体化合物和260个靶点,涉及氧化应激、炎症和免疫等相关信号通路。以上结果表明,清肝泻肺方治疗流感病毒性肺炎的作用机制可能与其调控氧化应激有关。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准,所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。 相似文献
3.
目的探讨脑卒中患者急性应激障碍发生现状及影响因素。方法采用斯坦福急性应激反应问卷对349例脑卒中住院患者进行调查。结果共163例(46.70%)患者发生急性应激障碍;Logistic回归分析结果显示,患者性格、是否存在偏瘫及是否吞咽功能障碍是脑卒中患者发生急性应激障碍的主要影响因素(P0.05,P0.01)。结论脑卒中患者急性应激障碍发生率较高,内向性格及存在偏瘫和吞咽功能障碍的患者更容易发生急性应激障碍。医护人员应及时为高危患者提供个体化治疗及预见性护理,防止脑卒中患者发生急性应激障碍。 相似文献
5.
《中国民康医学》2019,(7)
目的:观察热淋清联合阿奇霉素治疗宫颈衣原体感染患者的效果。方法:选取90例宫颈衣原体感染患者作为研究对象,并按照随机数字表法分为对照组和观察组各45例,其中对照组接受阿奇霉素治疗,观察组接受热淋清联合阿奇霉素治疗,比较两组治疗效果。结果:治疗后两组炎症因子水平较治疗前均有所降低,且观察组炎症因子水平低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组阴道清洁度Ⅰ度的比例明显高于对照组,Ⅱ度、Ⅳ度的比例明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者不良反应发生率为6.67%,对照组不良反应发生率为8.89%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:热淋清联合阿奇霉素治疗宫颈衣原体感染患者的效果优于单纯阿奇霉素治疗效果。 相似文献
6.
《现代诊断与治疗》2015,(16):3699-3700
选取深圳市龙华新区人民医院口腔科2011年3月~2013年8月收治的86例根尖周病变患者。随机分成观察组和对照组各43例。对照组患者通过冷牙胶侧压填充术进行治疗,观察组通过热牙胶根管填充术进行治疗,比较两组患者在临床方面的疗效。结果对照组的患者治疗的总有效率为83.72%,对照组患者治疗的总有效率为97.67%。两组患者治疗效果进行比较,观察组的疗效明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。使用热牙胶根管充填术治疗根尖周病变,有显著的治疗效果,极大的缓解了牙龈出血和红肿的情况,恢复效果明显,无需再次进行治疗,根管填充方法值得临床的推广和应用。 相似文献
7.
目的探讨反义导向分子a(Repulsive guidance molecule a,RGMa)在创伤后应激障碍模型单一延长应激模型大鼠皮质中的表达及意义。方法随机将30只Wistar大鼠分为对照组(con)、单一延长应激模型组(model)。建模后第7d观察两组大鼠行为学改变,并采用免疫荧光、逆转录PCR检测两组大鼠皮质RGMa的表达改变。结果与正常对照组比较,模型组大鼠僵立行为明显增加(0.01),皮质RGMa蛋白及m RNA表达水平均显著增多(0.01)。结论单一延长刺激诱导大鼠皮质RGMa蛋白及转录水平上调,可能是引起PTSD皮质体积缩小的重要分子机制之一。 相似文献
8.
目的探讨长期负性情绪应激对大鼠脑老化进程的影响机制。方法将雌雄各半的70只Wistar大鼠分别采用随机方法,分为空白对照组、D-gal脑老化模型组、应激脑老化组,每组14只且雌雄各半,其余大鼠做为攻击鼠参与负性情绪应激的诱导;采用颈后部皮下多点注射D-gal 0.1g/(kg·d)制备脑老化大鼠模型;采用不可预知性刺激,诱导应激脑老化组大鼠长期负性情绪应激;采用Morri′s水迷宫实验记录大鼠水下寻台时间(SPL),评价大鼠学习记忆功能;采用ELISA测定大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;采集大鼠海马样本制备匀浆,采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体-2B亚型(NR2B)基因调控区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点(CpG)甲基化程度,采用ELISA法测定甲基化转移酶1(DNMT1)活性。结果与D-gal脑老化模型组比较,应激脑老化组大鼠的SPL明显延长,NR2B基因启动子区CpG甲基化程度及DNA DNMT1活性显著增高(P0.05),血浆CORT、ACTH水平显著升高(P0.05)。结论长期情绪调节不良能够加速机体大脑老化进程,其机制可能与慢性情绪应激引发机体特定基因甲基化程度增高有关。 相似文献
9.